王炳理

[摘要] 目的 研究阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）與房顫的相關(guān)性。方法 對2010年7月～2013年8月于我院就診的睡眠障礙病患均進行多導(dǎo)睡眠儀監(jiān)測（Polysomnography，PSG）。隨機抽取61例OSAHS患者作為OSAS組，另取61例正常者為正常組，比較兩組體征數(shù)據(jù)情況。而后將OSAHS組患者根據(jù)病情程度分為輕度、中度以及重度組，比較三組間房顫發(fā)生情況。 結(jié)果 OSAHS組AHI、氧減指數(shù)、微覺醒指數(shù)以及平均SaO2均明顯高于正常組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。OSAHS組竇性心動過緩、室性早搏、室上性早搏以及房顫發(fā)生率均顯著高于正常組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。與輕度及中度組相比，重度組房顫發(fā)生率明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 房顫與OSAHS呈高度正相關(guān)，房顫發(fā)生情況可以為診斷OSAHS患者病情程度提供依據(jù)。

[關(guān)鍵詞] OSAHS；房顫；相關(guān)性；PSG監(jiān)測

[中圖分類號] R541.75 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）28-0018-03

隨著人們對生活水平要求的提高，近年來OSAHS開始逐漸引起關(guān)注，對于該病的診斷以及治療均有一定進步[1]。其主要癥狀表現(xiàn)為睡眠中較多次的呼吸暫停、低通氣，由于其病因涉及范圍較廣，所導(dǎo)致的病理生理改變也相當復(fù)雜，會引起多個重要器官功能降低或衰竭，嚴重影響生活質(zhì)量，甚至導(dǎo)致患者死亡[2]。目前國內(nèi)外關(guān)于OSAHS與房顫的相關(guān)研究甚少。鑒于此，本文通過研究OSAHS與房顫的相關(guān)性，得出一些結(jié)論，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

對2010年7月～2013年8月于我院就診的睡眠障礙并確診為OSAS的患者61例進行PSG檢測，其中男46例，女15例，平均年齡（52.3±7.8）歲。正常組男45例，女16例，平均年齡（52.4±8.1）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。具有可比性。

1.2 研究方法

首先對我院就診的睡眠障礙患者進行OSAHS診斷和分析。抽取OSAHS患者61例作為OSAHS組，另取正常者61例作為正常組。兩組均行PSG檢測，檢測當天禁服酒、咖啡、鎮(zhèn)靜劑等刺激物品，常規(guī)測量身高和體重。檢測儀器為Sandman Elite檢測儀（加拿大 Nellcor Puritan Bennett公司）。SaO2檢測采用Nellcor指尖血氧儀（美國 Covidien有限公司）。OSAHS組根據(jù)病情程度分為輕度、中度以及重度組，比較三組間房顫情況。

1.3 觀察指標

兩組患者均行PSG監(jiān)測，觀察兩組AHI、氧減指數(shù)及微覺醒指數(shù)，低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎(chǔ)水平降低50%以上，并伴有血氧飽和度水平下降≥4%或微覺醒，AHI是指每小時睡眠時間內(nèi)呼吸暫停加低通氣的次數(shù)，氧減指數(shù)是指每小時血氧飽和度水平相比基礎(chǔ)水平下降≥4%的次數(shù)，微覺醒指數(shù)是指每小時中>3 s的皮質(zhì)微覺醒次數(shù)；采用Nellcor指尖血氧儀檢測兩組患者平均SaO2，采用ECG-1201型自動心電圖監(jiān)測儀，觀察兩組竇性心動過緩、室性早搏、室上性早搏、房顫及房室傳導(dǎo)阻滯情況。OSAHS診斷標準[3]：每小時至少出現(xiàn)5次以上呼吸暫停和低通氣指數(shù)（apnea hypopnea index，AHI），在所有呼吸事件中阻塞性呼吸事件占比80%以上，同時存在晨起頭暈、咽干、疲憊等日間癥狀，根據(jù)患者AHI值、呼吸暫停次數(shù)及臨床癥狀嚴重程度，將患者分為輕、中、重三類。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。計量資料比較以t檢驗。相關(guān)性分析選用Spearman相關(guān)分析法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組檢測結(jié)果比較

OSAHS組AHI、氧減指數(shù)、微覺醒指數(shù)以及平均SaO2均明顯高于正常組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組心律失常情況比較

OSAHS組竇性心動過緩、室性早搏、室上性早搏以及房顫發(fā)生率均顯著高于正常組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3 輕度、中度以及重度組房顫和房室傳導(dǎo)阻滯情況對比

與輕度及中度組比較，重度組房顫發(fā)生率較高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.207，P=0.036；χ2=5.979，P=0.042）。見表3。

2.4 房顫與OSAHS相關(guān)性

采用Pearson相關(guān)性分析法，統(tǒng)計分析輕度、中度以及重度組三組樣本間房顫與OSAHS的相關(guān)性，分析結(jié)果顯示，重度組的Pearson相關(guān)系數(shù)絕對值明顯大于輕、中度組，說明房顫與OSAHS呈高度正相關(guān)關(guān)系（r=0.834，P<0.05）。

3 討論

通常而言，OSAHS作為臨床常見疾病的一種，其發(fā)病率逐漸趨于40歲以上人群，是目前社會一項重大健康問題[4]。但因為該病涉及多個學(xué)科，近年來我國對該病的診治水平?jīng)]有達到理想地步。其中由于醫(yī)護人員、社會民眾及醫(yī)療保障管理人員對OSAHS相關(guān)知識的缺乏，知曉率較低，導(dǎo)致大多數(shù)患者失去了及時診斷和治療的機會，從而浪費了大量的醫(yī)療資源[5]。OSAHS主要癥狀表現(xiàn)為患者睡眠時伴有較響鼾聲，同時存在呼吸暫停以及日間嗜睡[6]。其主要機制為睡眠時上氣道阻塞導(dǎo)致呼吸暫停與通氣不暢。有研究提出，睡眠呼吸暫停情況嚴重時會導(dǎo)致心律失常，甚至猝死[7]。而房顫屬于心律失常中一類，其與OSAHS的相關(guān)性是目前國內(nèi)外研究的熱點之一。

本文通過研究OSAHS與房顫的相關(guān)性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者AHI、氧減指數(shù)、微覺醒指數(shù)以及平均SaO2均明顯高于正常組，符合徐卓文等[8]的報道，表明OSAHS嚴重影響睡眠質(zhì)量。同時，OSAHS組竇性心動過緩、室性早搏、室上性早搏以及房顫發(fā)生率均顯著高于正常組，與劉巖華等[9]的報道相一致，表明OSAHS房顫發(fā)生率明顯增高。此外，與輕度及中度組相比，重度組房顫發(fā)生率明顯增高，與周黎陽等[10]的報道相符，表明隨著OSAHS程度加重，房顫發(fā)生也越明顯。另外，本次研究表明房顫與OSAHS存在正相關(guān)關(guān)系。究其原因，筆者認為主要原因有以下幾方面：一是OSAHS患者夜間睡眠質(zhì)量較差引起的交感神經(jīng)興奮，而房顫與交感神經(jīng)興奮有顯著相關(guān)性，不僅睡眠差會引起交感神經(jīng)興奮，OSAHS患者夜間反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停導(dǎo)致的低血氧癥和高碳酸血癥，也會引起交感神經(jīng)興奮，尤其是低氧血癥會激活體內(nèi)化學(xué)感受器，在此類激活長期得不到緩解的情況下，會誘發(fā)血壓升高、刺激交感神經(jīng)，從而導(dǎo)致房顫的發(fā)生[11]；二是OSAHS患者會不同程度出現(xiàn)心臟內(nèi)徑增大，這是由于OSAHS患者為克服氣道阻力，會加大呼吸做功，心臟內(nèi)徑改變也是房顫的重要誘因之一；此外，OSAHS患者體內(nèi)的炎性因子水平會不同程度增高，如C反應(yīng)蛋白、白介素、腫瘤壞死因子等，雖然炎性因子水平增高的具體原因尚不清楚，但可以肯定的是，這些炎性因子可導(dǎo)致房顫發(fā)生率顯著增高[12]。但反之，房顫也可能導(dǎo)致OSAHS的發(fā)生，臨床資料顯示，部分竇房結(jié)功能異?；颊卟捎梅啃猿倨鸩?，能明顯改善OSAHS患者呼吸暫停、通氣不暢等臨床癥狀，盡管產(chǎn)生此種治療作用的機制仍不明確，但OSAHS與房顫之間存在獨特的病理生理學(xué)相關(guān)性，則是可以明確肯定的，這也為臨床診斷、治療提供思路。

綜上所述，房顫與OSAHS存在正相關(guān)關(guān)系，為OSAHS的臨床診斷以及治療提供一定的依據(jù)，為OSAHS治療方法的選擇有著極其重要的價值。

[參考文獻]

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（收稿日期：2014-07-11）

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（收稿日期：2014-07-11）

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[12] 劉丹，張海澄. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心房顫動[J]. 中華全科醫(yī)師雜志，2010，9（3）：181-183.

（收稿日期：2014-07-11）