肖 靜,潘永霞,唐明山 (重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,重慶 401320)
隨著人口老齡化的加劇,慢性腦供血不足(chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI)患者越來(lái)越多,尤其在基層醫(yī)院患者較多,其病因復(fù)雜,癥狀反復(fù),病程長(zhǎng),治療較困難。CCCI還是缺血性卒中、Binwanger、阿爾茨海默病等多種疾病發(fā)生、發(fā)展過(guò)程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)[1]。若不及時(shí)治療,CCCI進(jìn)一步發(fā)展可能會(huì)導(dǎo)致腦梗塞、老年癡呆等疾病。近年來(lái),我科應(yīng)用尼麥角林治療CCCI患者80例,取得了良好效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
選取我科2012年1月至2013年1月住院的CCCI患者160例,按照1991年日本第16次腦卒中學(xué)會(huì)提出的診斷標(biāo)準(zhǔn),隨機(jī)分組為治療組(尼麥角林組)和對(duì)照組(尼莫地平組)。治療組80例,男44例,女36例,年齡41~82歲,對(duì)照組80例,男48例,女32例,年齡41~82歲,病程3個(gè)月到12年。2組患者在年齡、病程、性別、既往史、危險(xiǎn)因素等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究通過(guò)醫(yī)院倫理學(xué)會(huì)批準(zhǔn),所有入組患者均簽署知情同意書。
2組患者均給予降壓、降糖、降脂、抗血小板聚集及抗氧化等基礎(chǔ)治療。治療組患者在基礎(chǔ)治療的同時(shí),給予尼麥角林10 mg,療程1個(gè)月。對(duì)照組在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上,予尼莫地平20 mg,療程1個(gè)月。分別于治療前及治療后觀察患者癥狀變化,行TCD檢查,觀察大腦中動(dòng)脈(MCA),椎動(dòng)脈(VA)收縮期血流速度(Vp),舒張末期血流速度(VE),計(jì)算脈動(dòng)指數(shù)(PI)。PI=(VS-Vd)/Vm,其中VS為腦動(dòng)脈收縮期峰血流速度,Vd為腦動(dòng)脈舒張期血流速度,Vm為平均血流速度。
按照癥狀緩解程度分為:痊愈,癥狀消失;顯效,頭昏、頭痛癥狀明顯減輕,如重度變?yōu)檩p度;有效,頭昏、頭痛癥狀減輕,重度變?yōu)橹卸然蛑卸茸優(yōu)檩p度;無(wú)效,癥狀無(wú)改善。
采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或百分比表示,比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療組痊愈18例,顯效27例,有效30例,總有效率93.7%;對(duì)照組痊愈14例,顯效26例,有效27例,總有效率83.7%;2組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)?;颊咧委熐昂骉CD變化情況見表1。2組患者治療的各項(xiàng)指標(biāo)均優(yōu)于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05,而治療組MCA的Vp和PI及VA的VE和PI均比優(yōu)于對(duì)照組治療后,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05。
表1 治療前后患者TCD相關(guān)指標(biāo) (,n=80)
表1 治療前后患者TCD相關(guān)指標(biāo) (,n=80)
*:與相應(yīng)組治療前比較,P<0.05;#:與對(duì)照組治療后比較,P<0.05
慢性腦供血不足(CCCI)是臨床常見病、多發(fā)病,是各種原因?qū)е侣猿掷m(xù)性腦血流低灌注,腦組織缺血缺氧所致。正常腦血流量為每100 g腦組織每分鐘通過(guò)的血流量為50~55 mL,若長(zhǎng)期慢性腦供血不足使大腦發(fā)生皮質(zhì)萎縮、海馬神經(jīng)元變性、腦白質(zhì)疏松、腦膠質(zhì)細(xì)胞增生等病理改變,因而CCCI是導(dǎo)致腦組織損害,學(xué)習(xí)記憶能力下降的重要病理基礎(chǔ)[2-3]。許多研究表明,老年性癡呆的發(fā)病前期均曾有長(zhǎng)期的CCCI存在[4]。目前研究認(rèn)為,CCCI患者腦功能障礙的主要原因?yàn)槟芰看x障礙、葡萄糖利用減少、蛋白質(zhì)合成異常、神經(jīng)遞質(zhì)改變、腦白質(zhì)損害和神經(jīng)元缺失等[5]。CCCI治療主要有外科治療和內(nèi)科治療。有學(xué)者認(rèn)為,對(duì)頸動(dòng)脈狹窄大于70%及部分狹窄在50%~69%的患者適合行頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)或頸動(dòng)脈支架治療等[6]。
內(nèi)科治療主要通過(guò)藥物控制癥狀,阻止病情發(fā)展。本組病例顯示尼麥角林治療后總有效率93.7%,與尼莫地平比較無(wú)顯著性差異。尼麥角林是半合成的麥角衍生物,具有:①可有效阻斷a1受體,擴(kuò)張腦血管,降低血管阻力,增加腦部血流量;②抑制腺苷酸環(huán)化酶活性而抑制ATP分解來(lái)提高機(jī)體ATP水平,從而改善腦細(xì)胞能量代謝,增加海馬神經(jīng)元對(duì)葡萄糖攝取和利用;③促進(jìn)腦細(xì)胞新陳代謝和蛋白質(zhì)合成[7],增加神經(jīng)生長(zhǎng)因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的水平[8-9]。④促進(jìn)海馬區(qū)域的乙酰膽堿的合成與釋放,提高紋狀體和大腦皮質(zhì)乙酰膽堿的水平,具有類膽堿作用,尤其是對(duì)有早期認(rèn)知記憶等有改善作用。本研究結(jié)果顯示,治療組治療前后大腦中動(dòng)脈、椎動(dòng)脈Vp及VE明顯增加,PI明顯改善,較對(duì)照組治療前后TCD變化明顯,提示尼麥角林有上述作用機(jī)制。
基礎(chǔ)研究結(jié)果表明尼麥角林可以增加海馬神經(jīng)元對(duì)葡萄糖的攝?。?0],促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)的合成[11]。研究表明[12],尼麥角林在防治血管性認(rèn)知功能障礙方面有顯著的效果。故認(rèn)為尼麥角林治療CCCI,不僅能明顯改善臨床癥狀,且可有效延緩、阻止CCCI發(fā)展為認(rèn)知功能障礙。此組病例中無(wú)不良反應(yīng),此藥安全有效,值得臨床推廣。
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