邵 偉 李 克 趙玉紅 馬立新

(濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經(jīng)外科，山東 濱州 256603)

急性腦梗死的發(fā)生與高血壓、動脈粥樣硬化及血管內栓子脫落等多種因素密切相關〔1〕。因本病為急性腦組織缺血壞死，發(fā)病后?？蓪е聶C體出現(xiàn)炎癥性反應，導致體內超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素(IL)-6等炎性介質大量釋放，且目前研究顯示，腦梗死患者梗死體積越大其血液中hs-CRP、IL-6等炎性介質的含量越高。因此，檢驗hs-CRP、IL-6等炎性介質對于評價本病的治療效果及預測預后有著重要的意義〔2〕。目前本病的治療主要以改善缺血區(qū)腦組織的血液循環(huán)及改善腦代謝為主，但是治療方法卻存在差異，且不同的治療方法的臨床效果也并不相同。我院在常規(guī)治療的基礎上聯(lián)合血栓通及纖溶酶治療急性腦梗死，取得了較好的治療效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 2010年1月至2012年12月濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院共收治符合入選標準的急性腦梗死患者100例，隨機分為對照組和觀察組，每組50例。對照組男36例，女14例；年齡52～71歲，平均(66.24±6.24)歲；就診時間2～5 h，平均(3.52±1.14)h；合并高血壓35例，糖尿病31例，冠心病28例，既往有腦卒中病史26例；梗死體積9～43 ml，平均(24.35±7.68)ml。觀察組男33例，女17例；年齡50～73歲，平均(67.67±7.55)歲；就診時間1.5～6 h，平均(3.88±1.47)h；合并高血壓37例，糖尿病30例，冠心病27例，既往有腦卒中病史28例；梗死體積10～46 ml，平均(25.19±8.09)ml。

1.2入選標準〔3〕(1)急性腦梗死的診斷參照全國第4屆腦血管病會議制定的診斷標準，且經(jīng)顱腦MR檢查可明確病灶；(2)除外6個月內曾患腦卒中者；(3)除外嚴重肝功能、腎功能及心功能不全者；(4)除外有出血傾向及在本次患病過程中合并有消化性潰瘍者；(5)全身出血性疾病患者及過敏體質的急性腦梗死患者；(6)除外對本研究所用藥物過敏及存在精神系統(tǒng)疾病者。

1.3治療方法

1.3.1對照組 常規(guī)給予阿司匹林腸溶片0.1 g，1次/d口服，辛伐他汀10 mg 1次/d睡前口服，胞磷膽堿0.5 g加入0.9%氯化鈉250 ml 1次/d靜點，奧扎格雷80 mg加入0.9%氯化鈉250 ml 1次/d靜點，同時給予吸氧、心電監(jiān)護及降壓、降糖等對癥治療。同時予血栓通0.3 g加入0.9%氯化鈉250 ml 1次/d靜點治療。靜點藥物均連續(xù)應用14 d。

1.3.2觀察組 常規(guī)治療同對照組，同時給予血栓通0.3 g加入0.9%氯化鈉250 ml 1次/d靜點及纖溶酶200 U加入0.9%氯化鈉250 ml 1次/d靜點治療。

1.4觀察指標 (1)梗死體積：患者于入院72 h后再次行頭CT檢查，并計算腦梗死體積。(2)hs-CRP及IL-6：患者入院及接受治療14 d后抽取空腹肘靜脈血，hs-CRP采用免疫透射比濁法測定，IL-6應用免疫吸附法測定。

1.5療效評價 參照《臨床療效評定標準》，基本痊愈：患者的評分不小于90%；顯著進步：評分46%～89%；進步：評分18%～45%；無效：評分<18%；惡化：評分增加18%。

1.6統(tǒng)計學分析 應用SPSS13.0軟件進行χ2檢驗或t檢驗。

2 結 果

2.1梗死體積與hs-CRP及IL-6含量分析 直線相關分析顯示，腦梗死體積〔(26.75±9.91)ml〕與hs-CRP含量〔(13.82±3.69)mg/L〕及IL-6含量〔(185.93±9.04)pg/ml〕均呈顯著的正向直線相關關系(r=0.695，P=0.000；r=0.603，P=0.000)。

2.2治療前后hs-CRP及IL-6含量比較 治療前兩組患者hs-CRP、IL-6含量比較未見明顯差異(P>0.05)，治療后兩組hs-CRP、IL-6含量均較治療前明顯改善(P<0.05)，且觀察組改善較對照組更顯著(P<0.05)，見表1。

表1 治療前后兩組hs-CRP及IL-6含量比較

2.3兩組患者的療效對比 觀察組總有效率(98%；基本痊愈37例，顯著進步10例，進步2例，無效1例)高于對照組(86.00%，基本痊愈27例，顯著進步15例，進步1例，無效5例，惡化2例，χ2=4.89,P<0.05)。

3 討 論

急性腦梗死因發(fā)病時間較短，缺血壞死的腦組織范圍相對較小，及時有效的治療可有效地恢復梗死區(qū)域周圍的半暗帶，減少腦組織缺血壞死的面積，對改善患者的預后有著積極的作用〔4〕。早期的溶栓治療可在腦血管內血栓形成初期將血栓溶解，達到使梗死的腦血管再通的目的〔5〕。但是因溶栓治療有著嚴格的時間窗，且在治療的過程中可出現(xiàn)腦出血等嚴重并發(fā)癥，因此溶栓治療的使用范圍有限，臨床并未廣泛應用。目前臨床較常用的治療方法為抗血小板聚集、抗凝、降纖及改善腦代謝等聯(lián)合治療，其目的為改善缺血區(qū)腦組織的供血，保證梗死區(qū)域周圍缺血但未死亡的半暗帶的血液供應，達到保護該區(qū)域功能的作用。臨床研究顯示，該治療方法可有效地改善患者的預后〔6〕。

hs-CRP可因體內的應激反應而大量產(chǎn)生于肝細胞，并分泌入血液。hs-CRP在血液中含量上升后，可激活體內的補體系統(tǒng)，使血管內皮中單核細胞含量增加，從而加速動脈粥樣硬化斑塊的形成〔7〕。在急性腦梗死患者中，因患者腦組織存在急性的缺血壞死，導致hs-CRP在血中含量顯著升高；hs-CRP可導致動脈粥樣硬化加重，導致腦梗死病情惡化，因而其可以作為預測急性腦梗死病情及預后的重要指標之一。IL-6屬糖蛋白的一種，主要由體內的多種免疫細胞產(chǎn)生，屬免疫細胞因子之一；同時，IL-6也是一種重要的促炎性細胞因子，在體內含量的上升可嚴重影響血液中的凝血系統(tǒng)，促進凝血的發(fā)生，從而使腦梗死病情進一步加重〔8〕。在急性腦梗死發(fā)病后，體內的免疫系統(tǒng)可受到急性腦梗死的嚴重影響，導致IL-6被大量釋放入血，也可間接加重腦梗死病情〔9〕。本結果提示hs-CRP和IL-6均可以作為評估患者病情的重要指標之一。聯(lián)合應用血栓通及纖溶酶治療腦梗死的療效較單獨應用血栓通更優(yōu)，其原因與血栓通及纖溶酶的藥物作用機制有著重要的聯(lián)系。

血栓通是目前臨床常用的改善血液循環(huán)的藥物。中藥學中三七屬活血化瘀類中藥，有較好的活血化瘀及祛瘀止血作用。中藥三七中的主要有效成分三七總皂苷可有效擴張血管、抗血小板聚集、抗凝，在腦梗死患者中應用可明顯改善腦部的血液循環(huán)〔10〕。同時，本藥還可有效改善血管內皮功能，有預防腦梗死再發(fā)的作用。纖溶酶提取自蝮蛇的蛇毒，為蛇毒的蛋白水解產(chǎn)物，可直接作用于血管內的血栓，起到分解血栓中纖維蛋白的作用，在急性腦梗死發(fā)病的72 h內應用均有著較好的治療效果。兩藥聯(lián)合應用，血栓通可起到抗血小板聚集、抗凝、擴張血管的作用，纖溶酶可起到促進纖溶的作用，在凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)兩方面均可發(fā)揮作用，改善腦循環(huán)的作用更優(yōu)，故可明顯提高治療效果〔11〕。

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