張君娜 蔡 靜 金家?guī)r

胃癌組織中CD44V6和E-鈣黏附素表達(dá)與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移及臨床病理之間的關(guān)系探討

張君娜 蔡 靜 金家?guī)r

目的 探討胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素表達(dá)與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移及臨床病理之間的關(guān)系。方法 隨機選取90例胃癌患者,收集患者胃正常組織以及切除后的癌組織。通過免疫組化法對其胃組織中的CD44V6、E-鈣黏附素進(jìn)行檢測,判斷淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移。結(jié)果 CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正、負(fù)相關(guān)關(guān)系,與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間均為負(fù)相關(guān)關(guān)系。兩者之間差異顯著(P＜0.05)。胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關(guān)系最為密切,是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達(dá)中差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),且呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。結(jié)論 CD44V6與E-鈣黏附素表達(dá),且均參與了胃癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移與發(fā)展。

胃癌；CD44V6；E-鈣黏附素；淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移

利用免疫組化法對90例胃癌患者胃癌組織中的CD44V6及E-鈣黏附素進(jìn)行檢測,探析其與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移及臨床病理之間的關(guān)系,現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 90例患者均為本院2009年1月～2012年9月期間收治的胃癌患者,其中男46例,女44例,年齡24～72歲,平均年齡(46.9±11.3)歲。Ⅰ期患者30例,Ⅱ期患者24例,Ⅲ期患者26例,Ⅳ期患者20例。排除術(shù)前化療者。

1.2 方法 收集患者手術(shù)中的胃正常組織以及切除的癌組織。采用10%的甲醛對兩組標(biāo)本進(jìn)行固定,石蠟包埋后,對其進(jìn)行切片,厚度約為5 μm,染色后采用免疫組化SP法,根據(jù)試劑盒的實際操作說明書進(jìn)行規(guī)范化操作［1］。

1.3 結(jié)果判斷標(biāo)準(zhǔn) CD44V6、E-鈣黏附素細(xì)胞膜呈現(xiàn)棕黃色顆粒的為陽性。①染色程度：無著色：0分；淺黃色：1分；棕黃色：2分；棕褐色：3分。②陽性細(xì)胞百分比：0分：1～10%；1分：11%～50%；2分：51%～75%；3分：75%以上。兩項相乘,＜4者為陰性,≥4者為陽性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,采用t對計量資料進(jìn)行檢驗,用χ2對組間比較進(jìn)行檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CD44V6、E-鈣黏附素與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系 由表1可知,CD44V6與E-鈣黏附素與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正、負(fù)相關(guān)關(guān)系,與淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移之間均為負(fù)相關(guān)關(guān)系。兩者之間差異顯著(P＜0.05)。

2.2 CD44V6、E-鈣黏附素與臨床病理之間的關(guān)系 由表1可知,胃癌生長方式、浸潤程度等與CD44V6關(guān)系最為密切,是影響CD44V6的主要因素。E-鈣黏附素胃癌分化程度以

及浸潤程度等是影響E-鈣黏附素的主要因素。CD44V6與E-鈣黏附素兩者在胃癌組織表達(dá)中差異顯著(P＜0.05),且呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。

表1 CD44V6、E-鈣黏附素表達(dá)與臨床病理之間的關(guān)系［n(%)］

3 討論

胃癌在惡性腫瘤發(fā)病率中占據(jù)第三位,是一種源自于胃黏膜上皮的惡性腫瘤,并在胃部惡性腫瘤發(fā)病率中占據(jù)高達(dá)95%的比例,因此是臨床常見高危病癥之一,對人類健康具有嚴(yán)重威脅。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展,惡性腫瘤作為腫瘤研究中的熱點之一,其發(fā)生與發(fā)展等方面已經(jīng)有了重大突破。其中CD44V6與E-鈣黏附素等分子方面的相關(guān)研究結(jié)果得到了廣泛認(rèn)同,并對腫瘤臨床治療提高了極大的幫助。

CD44V6是一種最早被發(fā)現(xiàn)的一種CD44變異分子,隸屬粘附分子。CD44V6表達(dá)在一定程度上可明顯改變腫瘤細(xì)胞表面粘附分子的功能、組成等［2］。在本次研究中,相關(guān)數(shù)據(jù)已充分證實,CD44V6在正常胃組織與胃癌組織中的相關(guān)表達(dá)存在顯著差異,說明CD44V6與胃癌的發(fā)生與發(fā)展有著密切關(guān)系,且其異常表達(dá)從胃癌早期發(fā)展中會充分體現(xiàn)出來,并貫穿整個腫瘤細(xì)胞浸潤過程。特別是隨著浸潤深度的增加, CD44V6在胃癌組織中的表達(dá)會逐漸增高,促轉(zhuǎn)移作用也隨之加強,導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的延伸、侵襲能力在一定程度上也隨之增強,進(jìn)而導(dǎo)致患者胃組織中腫瘤細(xì)胞更加容易發(fā)生浸潤,最終使得患者胃癌病情進(jìn)一步加深。對此在臨床檢查中,多通過分析CD44V6表達(dá),檢查淋巴結(jié)區(qū)域內(nèi)的微轉(zhuǎn)移情況。

E-鈣黏附素主要存在于各種上皮細(xì)胞膜上,主要用來促進(jìn)同種細(xì)胞間的緊密聯(lián)系,進(jìn)而保持細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)自身的穩(wěn)定性與完整性。相關(guān)文獻(xiàn)研究表明,E-鈣黏附素是轉(zhuǎn)移抑制基因中的一種,表達(dá)低表明患者體內(nèi)腫瘤細(xì)胞存在一定的轉(zhuǎn)移危險［3］。其主要原因在于患者體內(nèi)細(xì)胞間的粘附性一旦出現(xiàn)缺失現(xiàn)象,致使同種細(xì)胞之間的粘附性大幅度降低,進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞出現(xiàn)分散現(xiàn)象,并向周圍浸潤生長。該種病理機制在膀胱癌、乳腺癌、膽囊癌等相關(guān)研究中已經(jīng)得到了充分證實［4］。在本次研究中,相關(guān)數(shù)據(jù)充分顯示,胃癌中E-鈣黏附素的表達(dá)與分化程度、浸潤深度等存在顯著聯(lián)系,因此證明E-鈣黏附素在抑制腫瘤發(fā)展、轉(zhuǎn)移等方面具有極其重要的作用。

通過對表1 中相關(guān)數(shù)據(jù)變化趨勢進(jìn)行分析,可發(fā)現(xiàn)胃癌組織中CD44V6的表達(dá)越高,E-鈣黏附素的表達(dá)便會相應(yīng)降低,存在一定的反比關(guān)系。由此可見高表達(dá)的CD44V6與低表達(dá)的E-鈣黏附素相互影響,共同促進(jìn)了胃癌組織中腫瘤細(xì)胞的浸潤與轉(zhuǎn)移。

［1］ 魏民.胃癌組織中CD44V6、E-鈣黏附素的表達(dá)變化及意義.山東醫(yī)藥,2010,50(18):64.

［2］ 孟冬月.胃癌組織和胃癌細(xì)胞株中Claudine-6、CD44V6的表達(dá)及其臨床意義.重慶醫(yī)學(xué),2013,42(2):167.

［3］ 宋月佳.Ezrin、c-Met和CD44V6在胃癌中的表達(dá)及其相關(guān)性.哈爾濱醫(yī)學(xué)大學(xué)學(xué)報,2013,47(1):67.

［4］ 劉清濤.胃癌組織中CD44v6和VEGF的表達(dá)變化及意義.山東醫(yī)藥,2011,51(30):75.

475000 開封,河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理科