蒲夏楊
西格列汀屬于二肽基肽酶Ⅳ抑制劑,可增加葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽和胰高血糖素樣肽1(GLP-1)的血液濃度,抑制二肽基肽酶Ⅳ對(duì)腸促胰島激素的水解。西格列汀降糖時(shí)是呈胰島素依賴性的,很少引起低血糖的發(fā)生。近些年,本院應(yīng)用西格列汀聯(lián)合甘精胰島素治療2型糖尿病取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 2013年8月~2014年3月本院應(yīng)用西格列汀聯(lián)合甘精胰島素治療2型糖尿病患者40例,其中男22例 ,女 18例,年齡 38~69歲 ,平均年齡(52.44±9.4)歲 ,病程2~11年。納入標(biāo)準(zhǔn):FPG8.0~13.0 mmol/L;經(jīng)生活方式和藥物控制時(shí)間>1年;最近一段時(shí)間血糖控制不佳;未曾接受胰島素治療;HbA1c7.5%~10.0%者;以往未用二肽基肽酶Ⅳ抑制劑治療。
1.2 治療方法 入院后全部患者行糖尿病健康教育,制定個(gè)性的飲食和運(yùn)動(dòng)計(jì)劃。40例患者均在每晚睡前皮下注射甘精胰島素,起始劑量為0.2U/(kg·d),根據(jù)FPG情況及時(shí)調(diào)整用量,并給予西格列汀1次/d,100 mg/次。療程為12周。
1.3 觀察指標(biāo) 記錄治療前后患者FPG、2 hPG、HbA1c、BMI。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料的比較應(yīng)用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療結(jié)束后40例患者的FPG、2 hPG、HbA1c與治療前相比均顯著下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。BMI與治療前比較也有所下降,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。在不良反應(yīng)方面,全部患者治療過(guò)程中只有1例患者發(fā)生了低血糖。見(jiàn)表1。
表1 治療前后40例患者HbA1c、FPG、2 hPG的比較(±s)
表1 治療前后40例患者HbA1c、FPG、2 hPG的比較(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05
時(shí)間 HbA1c(mmol/L) BMI(kg/m2) FPG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L) 低血糖(n)治療前 8.7±1.7 24.2±2.7 10.4±2.2 13.8±2.6 0治療后 6.4±1.3a 23.7±2.5 6.2±1.1a 8.2±1.2a 1
2型糖尿病屬于臨床上常見(jiàn)疾病,一經(jīng)診斷后即應(yīng)開(kāi)始生活方式干預(yù)治療,之后如一直達(dá)不到理想指標(biāo),則需應(yīng)用藥物干預(yù)治療。甘精胰島素屬于長(zhǎng)效人胰島素類似物,是通過(guò)DNA重組技術(shù)合成的,作用時(shí)間可達(dá)24 h,峰值不明顯,可很好的模擬正常人的胰島素分泌,能夠較好的控制血糖而不發(fā)生夜間低血糖,可避免餐前和空腹低血糖[1]。西格列汀可選擇性抑制二肽基肽酶Ⅳ,進(jìn)食后,腸道開(kāi)始分泌GLP-1,同時(shí)抑制胰升血糖素,促進(jìn)葡萄糖依賴性胰島素分泌,從而調(diào)節(jié)血糖。本研究表明,在應(yīng)用甘精胰島素聯(lián)合西格列汀治療12周后,40例患者的FPG、2 hPG、HbA1c與治療前相比均顯著下降,且只有1例發(fā)生低血糖,與以往研究應(yīng)用的藥物相比[2],不良反應(yīng)的發(fā)生率顯著降低,已有研究表明,其低血糖率低的原因是GLP-1刺激胰島分泌葡萄糖依賴性胰島素分泌的模式,而這種模式是其他藥物所不具備的。
綜上所述,西格列汀聯(lián)合甘精胰島素可顯著降低患者的FPG、2 hPG、HbA1c,且不良反應(yīng)低,值得臨床推廣。
[1]Dailey G.New strategies for basal insulin treat nent in type 2 diabetes mellitu&C1in Ther,2004(26):889-901.
[2]云鵬,孫曉順,龔婷,等.地特胰島素預(yù)預(yù)混胰島素在老年糖尿病患者起始胰島素治療中的觀察.中國(guó)糖尿病雜志,2013,21(11):1021-1024.