陳 華，金偉華，范開華，于波濤，李芳芳

(成都軍區(qū)總醫(yī)院藥劑科，成都 610083)

消化性潰瘍是胃腸道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而發(fā)生的潰瘍，胃潰瘍和十二指腸潰瘍是最常見的兩種消化性潰瘍。消化性潰瘍是一種常見病、多發(fā)病，同時(shí)也是一種治愈后易復(fù)發(fā)的慢性疾病。成都軍區(qū)總醫(yī)院采用胃病康配合奧美拉唑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，Hp)陽性消化性潰瘍?nèi)〉昧己茂熜覐?fù)發(fā)率低，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 病例選自本院2010年9月—2011年7月消化病區(qū)住院和門診治療的105例病人。入選標(biāo)準(zhǔn)符合《內(nèi)科學(xué)》中有關(guān)消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；經(jīng)胃鏡和快速尿素酶試驗(yàn)確診Hp陽性的胃、十二指腸潰瘍病人；2周內(nèi)未使用過質(zhì)子泵抑制劑(proton pump inhibition,PPI)、H2受體拮抗劑(histamine 2 receptor antagonist, H2RA)、抗酸劑、胃黏膜保護(hù)劑和抗菌藥物的病人等。排除標(biāo)準(zhǔn)：胃鏡檢查有上消化道大出血、幽門梗阻、穿孔性潰瘍、潰瘍合并重度異型增生或病理提示疑有惡變者；對本治療所使用藥物過敏者、妊娠和哺乳期婦女。105例病人中男57例，女48例；年齡28～61(34.8±7.6)歲；病程2個(gè)月～11年；胃潰瘍45例，十二指腸潰瘍52例，兩者復(fù)合型潰瘍8例。按分層隨機(jī)法分為治療組53例和對照組52例，兩組在性別、年齡、病程、病情等方面無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組病人均口服奧美拉唑20 mg，阿莫西林1.0 g和克拉霉素0.5 g，bid，療程2周；治療組同時(shí)加服胃病康10 g，tid，療程4周。治療期間不服用其他藥物，適當(dāng)控制飲食(忌生、冷、硬等刺激性食物)。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組在各自療程結(jié)束4周后復(fù)查胃鏡和Hp快速尿素酶試驗(yàn)(rapid urease test, RUT)，觀察臨床療效、癥狀緩解率、藥物不良反應(yīng)(adverse drug reactions,ADRs)上報(bào)率和Hp根除率，6個(gè)月后隨訪潰瘍復(fù)發(fā)情況。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《中醫(yī)病癥診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[2]。治愈：胃脘痛及其他癥狀、體征消失，胃鏡檢查潰瘍消失；好轉(zhuǎn)：胃痛緩解，發(fā)作次數(shù)減少，其他癥狀減輕，胃鏡檢查潰瘍面縮小>50%；無效：癥狀、體征無改善，胃鏡檢查潰瘍面無變化或潰瘍面縮小≤50%?？傆行?(治愈+好轉(zhuǎn))病例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人臨床療效比較 對照組治愈和好轉(zhuǎn)病人共43例；治療組治愈和好轉(zhuǎn)病人共50例，治療組總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 癥狀緩解率比較 經(jīng)治療后，對照組和治療組病人腹脹、腹痛、噯氣、反酸和惡心等癥狀緩解病例數(shù)和緩解率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組臨床癥狀緩解率比較

2.3 Hp根除率比較 在療程結(jié)束后4周，兩組病人均進(jìn)行Hp RUT，對照組52例病人Hp陽性10人；治療組53例病人Hp陽性4人，治療組的Hp根除率(92.45%)顯著高于對照組(80.77%)，差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.4 ADRs 對照組出現(xiàn)惡心1例，乏力1例，頭痛頭脹2例，腹瀉1例,上報(bào)率為9.62%；治療組出現(xiàn)惡心1例，乏力2例，頭痛頭脹1例，上報(bào)率為7.55%。兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組病人的ADRs均較輕，都能完成治療。

2.5 潰瘍復(fù)發(fā)情況 6個(gè)月后隨訪，對照組治愈和好轉(zhuǎn)的43例病人中有6例復(fù)發(fā)；治療組治愈和好轉(zhuǎn)的50例病人中有2例復(fù)發(fā)，兩組復(fù)發(fā)的病人中均檢出Hp陽性。潰瘍復(fù)發(fā)率治療組(4.00%)顯著低于對照組(13.95%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討 論

消化性潰瘍的發(fā)生是一種或多種有害因素對胃腸道黏膜破壞超過黏膜抵御損傷和自身修復(fù)的能力所引起的綜合結(jié)果[3]。非甾體類抗炎藥、吸煙、乙醇、飲食、應(yīng)激及精神因素等是其主要誘因[4]。其中胃酸分泌增多、Hp感染、胃黏膜防御修復(fù)能力減弱是導(dǎo)致該病的重要因素[5]，抑酸、保護(hù)胃黏膜、根除Hp是治療消化性潰瘍的主要用藥模式。奧美拉唑作為抑制胃酸分泌的首選藥物，其作用于壁細(xì)胞分泌胃酸終末步驟中的H+-K+-ATP酶，阿莫西林與克拉霉素具有殺滅Hp作用，三藥聯(lián)用具有顯著的協(xié)同作用[1,6]。胃病康是我院生產(chǎn)的非標(biāo)準(zhǔn)制劑，由黨參、丹參、白芍、枳實(shí)、當(dāng)歸等15味中藥制成的顆粒劑。該方是根據(jù)中醫(yī)著名的古方劑“四君子湯和絡(luò)活小靈丹”經(jīng)辨證論治加減而成，具有溫中益氣、緩急止痛、活血化瘀和滋養(yǎng)胃陰的功效[7]。本研究選擇奧美拉唑加兩種抗菌藥物為基礎(chǔ)，配合胃病康對Hp陽性消化性潰瘍進(jìn)行治療，結(jié)果顯示：治療組總有效率、Hp根除率明顯高于對照組(P<0.05)；6個(gè)月后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯低于對照組(P<0.05)。胃病康通過改善病態(tài)黏膜血液循環(huán)，阻斷導(dǎo)致各種病變的瘀血病理環(huán)節(jié)，使病變組織的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)、胃腸道激素分泌、免疫功能和新陳代謝恢復(fù)正常，促使炎癥吸收、潰瘍愈合、降低潰瘍復(fù)發(fā)，對于消化性潰瘍的治療具有很好的輔助作用，且無明顯的ADRs，適合臨床推廣應(yīng)用。

對消化性潰瘍病人除藥物治療外，臨床的護(hù)理宣教也十分重要。醫(yī)師要讓病人對自已的病情、病因有大致的了解，積極配合治療，提高依從性。心理護(hù)理方面，要多關(guān)心照顧病人，鼓勵(lì)其保持樂觀向上的心態(tài)，緩解過度緊張、急躁、焦慮、恐懼等負(fù)面情緒。飲食護(hù)理方面，應(yīng)予以高蛋白、高熱量和易消化的食物，注意溫?zé)犸嬍常偈扯嗖?，?xì)嚼慢咽，避免辛辣刺激和油炸食物，忌煙酒、濃茶、咖啡、腌制品和過甜食物，改善原有的不良生活習(xí)慣。出院后還需指導(dǎo)病人避免使用易誘發(fā)潰瘍的藥物[8,9]。

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