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老年腔隙性腦梗死患者血清Hcy、ApoA1、HDL-C水平變化及意義

2014-06-14 09:48:10
山東醫(yī)藥 2014年27期
關(guān)鍵詞:半胱氨酸膽固醇硬化

閆 磊

(兗礦集團(tuán)總醫(yī)院東院區(qū),山東濟(jì)寧273500)

腔隙性腦梗死(LI)是神經(jīng)內(nèi)科常見的疾病之一,發(fā)生于腦深穿通動脈(或其他微小動脈)的缺血性微梗死(或軟化灶),經(jīng)慢性愈合后所形成的不規(guī)則腔隙,是老年人的常見病,高發(fā)年齡組在60~70歲[1]。現(xiàn)代研究[2]發(fā)現(xiàn),LI與動脈粥樣硬化關(guān)系密切;而動脈粥樣硬化又與同型半胱氨酸(Hcy)、脂質(zhì)紊亂及C反應(yīng)蛋白等密切相關(guān)。2012年1月~2013年6月,我們觀察了老年LI患者血清Hcy、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、載脂蛋白A1(ApoA1)水平變化,并分析三指標(biāo)間的相關(guān)性,旨在探討三者在老年LI病理過程中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院收治的老年LI患者50例(觀察組),男29例,女21例;年齡62~77(67.53±10.84)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)[3]:①均符合 WHO 制定的關(guān)于LI的診斷標(biāo)準(zhǔn);②年齡60~80歲;③納入對象之間無血緣關(guān)系;④簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)[4]:①其他類型腦梗死患者;②近期曾服用過維生素B1、B6、B12及葉酸者;③伴有嚴(yán)重肝腎功能障礙,嚴(yán)重感染者;④患有甲亢或甲減,血液系統(tǒng)疾病、惡性貧血及腫瘤者。另選同期健康體檢老年人50例作為對照組,男 27例,女22例;年齡 60~79(68.61±11.39)歲。兩組一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異,具有可比性。

1.2 血清Hcy、ApoA1、HDL-C檢測 觀察組于入院后第2天清晨抽取空腹靜脈血3 mL,并在1 h之內(nèi)以3 000 r/min離心分離出血清。采用熒光微量檢測儀(濟(jì)南杏恩生物科技有限公司,規(guī)格型號OP-162)熒光定量法檢測血清Hcy(6~14 μmol/L)。采用全自動生化分析儀(日本希森美康,JCA-BM6010/C)酶比色法檢測血清 ApoA1(男性:0.92 ~2.36 g/L,女性:0.80 ~2.10 g/L)和 HDL-C 水平(男性:0.90 ~1.83 mmol/L,女性:1.10 ~2.00 mmol/L)[5]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件。計量資料以±s表示,兩組間比較采用t檢驗。觀察組血清Hcy、ApoA1、HDL-C相關(guān)性分析采用 Pearson相關(guān)分析法。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清 Hcy、ApoA1、HDL-C水平比較 結(jié)果見表1。

表1 兩組血清Hcy、ApoA1、HDL-C水平比較(±s)

表1 兩組血清Hcy、ApoA1、HDL-C水平比較(±s)

注:與對照組比較,*P <0.05

組別 Hcy(μmol/L) ApoA1(g/L) HDL-C(mmol/L)觀察組 15.67±6.94* 0.94±0.23* 0.93±0.25*對照組6.75±3.08 1.26±0.34 1.35±0.32

2.2 觀察組血清 Hcy、ApoA1、HDL-C相關(guān)性分析 Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示,觀察組患者血清Hcy水平與ApoA1、HDL-C水平均呈負(fù)相關(guān)(r分別為-0.315、-0.328,P 均 <0.05),ApoA1 水平與 HDL-C水平呈正相關(guān)(r=0.309,P <0.05)。

3 討論

現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn),血清Hcy的高水平是心血管疾病及中風(fēng)的風(fēng)險因素,正常人體內(nèi)血清Hcy水平為6 ~ 14 μmol/L[6,7]。部分文獻(xiàn)[8]報告稱,血清 Hcy水平每升高4 μmol/L腦梗死發(fā)病風(fēng)險升高50%,每降低4 μmol/L腦梗死發(fā)病風(fēng)險降低20%。研究[9]認(rèn)為,Hcy主要通過引起動脈粥樣硬化導(dǎo)致腦梗死等腦血管疾病發(fā)病風(fēng)險升高,其致病機(jī)制有以下幾個方面:①同型半胱氨酸巰基內(nèi)酯是Hcy的代謝產(chǎn)物,其可消弱HDL-C的保護(hù)作用,導(dǎo)致LDL-C聚集、引起血管壁增厚和粥樣硬化斑塊形成;②通過激發(fā)細(xì)胞因子、細(xì)胞活性物質(zhì)及細(xì)胞周期蛋白的釋放直接損傷動脈壁;③通過誘導(dǎo)血小板聚集,刺激血管平滑肌纖維化,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,促使附壁血栓及纖維蛋白沉積,最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化;④可直接增強(qiáng)血管的氧化應(yīng)激反應(yīng),降低舒張功能;⑤Hcy在氧化的過程中可以釋放出自由基,其可影響一氧化氮的活性,引起血管彈性纖維降解及血管壁增厚。以上幾種機(jī)制可能是Hcy促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)繼而引起LI的原因。本研究顯示,觀察組血清Hcy水平高于對照組,此與以往相關(guān)報道[10]結(jié)果相一致,再次說明高同型半胱氨酸血癥與動脈粥樣硬化及LI之間關(guān)系密切。

HDL-C通俗地理解為“好”膽固醇,抗動脈粥樣硬化的膽固醇,因此HDL-C可降低心腦血管疾病的危險[11]。HDL-C抗動脈粥樣硬化的主要機(jī)制為[12]:①通過逆向轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)胞內(nèi)部的膽固醇脂,并協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)過氧化物酶實現(xiàn)抗氧化作用;②通過抑制CRP誘導(dǎo)的黏附因子及細(xì)胞色素在內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)實現(xiàn)抗炎作用;③通過誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞NO合成實現(xiàn)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)作用。ApoA1主要存在于HDL-C中,由小腸和肝臟產(chǎn)生,ApoA1可抑制LDL-C氧化、激活卵磷脂膽固醇酯?;D(zhuǎn)移酶,調(diào)節(jié)炎性反應(yīng),還可以直接促進(jìn)膽固醇從動脈血管壁中流出,因此對抗動脈粥樣硬化有非常重要的作用[13]。屈雪瑩等[14]認(rèn)為,HDL-C與ApoA1為抗動脈粥樣硬化的重要影響因素。本研究顯示,觀察組血清ApoA1、HDL-C水平低于對照組,且ApoA1和HDL-C水平之間呈明顯的正相關(guān)性,證明ApoA1和HDL-C是LI的保護(hù)因子。觀察組血清Hcy水平與ApoA1、HDL-C均呈負(fù)相關(guān),分析原因可能為:①在LI患者動脈粥樣硬化形成過程中,血清高Hcy水平能抑制肝臟和小腸合成ApoA1,進(jìn)而也影響到HDL-C的生成;②血清高Hcy水平可導(dǎo)致HDL-C功能受損,使其抗動脈粥樣硬化功能減弱;③血清高Hcy水平可加速 HDL-C 的清除[15]。

總之,LI患者血清 Hcy水平升高,HDL-C、ApoA1水平降低,三者可能與老年LI患者動脈粥樣硬化的形成有關(guān)。

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