李德智

中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎的臨床觀察

李德智

目的 探討中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎的效果。方法 選取鐘祥市人民醫(yī)院收治的68例急性重癥胰腺炎患者隨機分為治療組和對照組。治療組采用中西醫(yī)結(jié)合治療。對照組采用常規(guī)內(nèi)科治療。觀察2組患者腹痛消除的時間，血淀粉酶恢復(fù)正常的時間，平均住院天數(shù)，并發(fā)癥的發(fā)生率及治愈率。結(jié)果 兩組進(jìn)行比較，治療組較對照組腹痛時間縮短60h；血淀粉酶下降時間提前2.2d，住院天數(shù)縮短12.7d，并發(fā)癥發(fā)生率降低23.51%，治愈率提高10.7%。結(jié)論 統(tǒng)計學(xué)處理兩組平均住院天數(shù)、并發(fā)癥發(fā)生率、治愈率均有非常顯著的差異（P＜0.01）。

重癥胰腺炎;中西醫(yī)結(jié)合;早期治療

急性重癥胰腺炎是常見的危重癥之一，早期手術(shù)治療不僅加重內(nèi)環(huán)境紊亂及胰腺組織壞死，還可能增加并發(fā)癥及感染機會，死亡率達(dá)30%～40%。1994年第10屆國際消化病會議提出急性重癥胰腺炎早期應(yīng)進(jìn)行積極的內(nèi)科綜合治療，能降低急性重癥胰腺炎的死亡率[1]。選取2006年3月～2013年2月鐘祥市人民醫(yī)院收治的68例急性重癥胰腺炎患者分別采用早期中西醫(yī)結(jié)合治療與常規(guī)內(nèi)科治療。對兩種方法進(jìn)行了觀察，發(fā)現(xiàn)治療組早期配合中藥治療，可在禁食期間不禁藥，可不用胃腸減壓，可縮短住院天數(shù)，減少并發(fā)癥，提高治愈率?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性重癥胰腺炎患者68例，男31例，女37例，年齡19～73歲，平均年齡46.5歲。發(fā)病至入院時間為6～72h，94%患者為起病后12h內(nèi)急診入院。全組均在入院12～72h內(nèi)進(jìn)行腹部CT檢查證實為急性重癥胰腺炎。參照Balthazar等的CT分級標(biāo)準(zhǔn)[2]，其中D級（胰實質(zhì)內(nèi)有低密度壞死區(qū)，伴胰腺腫脹及胰周滲出）57例，E級（除有D級的表現(xiàn)外還有2個或2個以上積液區(qū)）11例。全組患者入院后48h內(nèi)Ronson分級平均3.47項Apache-Ⅱ評分≥8分48例。發(fā)病誘因：膽道疾病31例，飲酒后17例，暴食12例，不明原因8例。臨床表現(xiàn)：腹痛 68例（100%），惡心嘔吐 62例（91.2%），發(fā)燒 33例（48.5%），黃疸 7例（10.3%），腹膜炎 59例（86.6%），ARDS（急性呼吸窘迫癥）3例（4.4%）,休克1例（1.5%），急性腎功能衰竭2例（2.9%），急性肝功能衰竭1例（1.5%），上消化道出血9例（13.2%），腹水 45例（66.2%），胸腔積液 6例（8.8%）。

1.2 治療方法 對照組：常規(guī)內(nèi)科治療，包括禁食、胃腸減壓、補液、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、抗菌素應(yīng)用、抑制消化液分泌、改善微循環(huán)、營養(yǎng)支持及胰外器官損害的對癥治療。治療組：在內(nèi)科常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加服中藥加味承氣湯，玄明粉10g[沖]，厚樸 12g，生大黃 10g[后下]，柴胡 12g，枳實 15g，丹參15g，黃苓 12g，水煎服，150ml/次，3 次/d，連服 7～10d。

2 結(jié)果

治療組38例，治愈37例，治愈率97.37%，死亡1例，病死率3.63%。其中并發(fā)休克1例，應(yīng)激性潰瘍3例，肝功能衰竭1例，并發(fā)癥發(fā)生率13.15%。腹痛消失的平均時間為±12h，血淀粉酶恢復(fù)正常平均時間為±3.6d，平均住院天數(shù)±17.3d。對照組30例，治愈26例，治愈率86.67%。死亡4例，死亡率13.33%，其中并發(fā)ARDS（急性呼吸窘迫癥）3例，腎功能衰竭2例，應(yīng)激性潰瘍6例，并發(fā)癥發(fā)生率36.66%。腹痛消失的平均時間±72h，血淀粉酶下降的平均時間為±5.8d，平均住院天數(shù)±30d。兩組患者在治愈率、并發(fā)癥發(fā)生率、平均住院天數(shù)方面對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01，見表 1）。

表1 兩組治療結(jié)果比較

3 討論

3.1 急性胰腺炎起病兇險，發(fā)病機制復(fù)雜，最近的研究資料表明，急性重癥胰腺炎發(fā)生與發(fā)展不一定或不完全取決于胰酶的自身消化，而與循環(huán)因素有著極其重要的聯(lián)系，它的發(fā)生發(fā)展與血液循環(huán)障礙有關(guān)。張晏昶、王宗武、馮秀萍等[3-4]認(rèn)為，胰腺缺血是引起急性胰腺炎的始發(fā)因素，缺血可導(dǎo)致胰腺細(xì)胞膜功能破壞，最終導(dǎo)致自身消化作用。缺血本身會促使大量鈣離子流進(jìn)細(xì)胞內(nèi)，一方面激活磷脂細(xì)胞系統(tǒng)，導(dǎo)致溶酶體膜破壞和酶的釋放，另一方面促發(fā)大量毒性炎癥介質(zhì)的釋放，導(dǎo)致胰腺、肺、腎、腦等組織細(xì)胞膜磷脂結(jié)構(gòu)分解，造成多臟器的損害，抗胰蛋白酶減少，加重胰腺組織的損害。氧自由基參與了急性重癥胰腺炎的病理生理過程，氧自由基造成膜穩(wěn)定性降低，可使胰腺細(xì)胞溶酶體釋放和消化酶的活化釋放，它還能激活磷脂酶A，使胰腺細(xì)胞膜上的卵磷脂分解，進(jìn)一步造成胰腺組織損害。

3.2 急性重癥胰腺炎治療的重點是迅速緩解患者的腹痛癥狀，限制胰腺壞死區(qū)的擴大，防止和治療并發(fā)癥。早期積極常規(guī)內(nèi)科治療的同時加用加味承氣湯口服。加味承氣湯中大黃為主藥，它可抑制胰酶活性，抑制巨噬細(xì)胞過渡激活及中性粒細(xì)胞的侵潤，減少炎癥細(xì)胞因子及自由基的釋放，還可抑制血管通透性，松弛oddi括約肌，維持腸管屏障功能，免除腸菌移位[5-6]。柴胡、枳實促進(jìn)胃排空，枳實、厚樸、玄明粉增加小腸蠕動，生大黃促使結(jié)腸蠕動?？偟墓δ苁谴偈刮改c蠕動功能增強，恢復(fù)胃腸動力和回腸吸收功能，排出積糞、細(xì)菌、及內(nèi)毒素，減輕和避免了內(nèi)毒素血癥，黃苓降低血三酰甘油與膽固醇，減輕脂質(zhì)過氧化，也可抑制腸球菌、大腸桿菌作用，抑制纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，防止內(nèi)毒素誘發(fā)DIC[7-8]。柴胡還促使內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素分泌，抑制炎癥。丹參抑制血小板凝集，降低血粘度，改善血液流變學(xué)及微循環(huán)，抑制溶酶體酶及中性粒細(xì)胞趨化作用，防止鈣離子內(nèi)流，抗氧化作用，減輕炎癥及組織損傷，并且有保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡Ⅱ型細(xì)胞作用。同時還要清除氧自由基的作用[9]。綜上所述，我們認(rèn)為，急性重癥胰腺炎患者早期采用中西醫(yī)結(jié)合治療，可在禁食期間不禁中藥，且不用胃腸減壓，可避免在腸麻痹的基礎(chǔ)上發(fā)生電解質(zhì)紊亂，同時縮短住院時間，減少嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，提高治愈率。

[1] 黃德驤，王吉耀，等.影響外科治療急性壞死性胰腺炎預(yù)后的有關(guān)因素[J].中華消化雜志,1993,13（4）：205.

[2] 王國品.急性胰腺炎嚴(yán)重程度評估[J].中國實用內(nèi)科雜志，2000,20（6）：374.

[3] 張晏昶.急性重癥胰腺炎53例臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(32):43-44.

[4] 王宗武，馮秀萍.中西醫(yī)結(jié)合治療重癥胰腺炎32例療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013,51（8）：56-57.

[5] 張桂發(fā).中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎30例[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育，2013,11（18）：73.

[6] 蔡明建.中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎臨床觀察[J].中國中醫(yī)急癥，2013,22（7）：1206-1207.

[7] 唐斌，陳玉玲，陳康.中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎并發(fā)腸功能障礙臨床觀察[J].中國中醫(yī)急癥，2013,22（3）：475-476.

[8] 邱教，項時昊，李訪賢.中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎臨床觀察[J].中國中醫(yī)急癥,2013,22(2):317-318.

[9] 劉娟，唐琴，楊怡，等.急性重癥胰腺炎中西醫(yī)治療的護(hù)理[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,213,29(3):430-432.

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.3.110

湖北 431900 鐘祥市人民醫(yī)院（李德智）