鄭桃芬
【摘 要】 目的:觀察擴(kuò)張型心肌病臨床治療療效。方法 抽取我院收治的140例擴(kuò)張型心肌病患者,隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組,各70例;對(duì)照組常規(guī)使用洋地黃、利尿劑、依那普利等藥物治療,治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用曲美他嗪,回歸性分析兩組治療前后的臨床資料。結(jié)果 兩組患者經(jīng)5個(gè)月治療后,觀察組70例,痊愈38例,好轉(zhuǎn)28例,無(wú)效4例;對(duì)照組70例,痊愈25例,好轉(zhuǎn)30例,無(wú)效15例;觀察組總有效率明顯優(yōu)越于對(duì)照組。結(jié)論 臨床上治療擴(kuò)張型心肌病,根據(jù)患者的身體狀況選用合理的組合藥物能達(dá)到理想的治療效果。
【關(guān)鍵詞】 臨床治療 擴(kuò)張型心肌病 心力衰竭
【中圖分類號(hào)】 R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A 【文章編號(hào)】 1671-8801(2014)03-0147-01
擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy,DCM)是一種臨床上常見(jiàn)的心肌病之一,主要特征是左心室或雙心室心腔擴(kuò)大和收縮功能障礙,產(chǎn)生充血性心力衰竭,常伴有心律失常。本文通過(guò)抽取我院2011年5月~2012年9月收治的140例擴(kuò)張型心肌病患者,經(jīng)臨床診斷治療后療效顯著,現(xiàn)概述如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
抽取我院2011年5月~2012年9月收治的140例擴(kuò)張型心肌病患者,男90例、女50例,平均年齡43.2歲,將患者隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組,各70例,兩組患者臨床資料無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
對(duì)照組常規(guī)使用洋地黃、利尿劑、依那普利等藥物治療,合并心率失常著加豕胺碘酮,心功能III級(jí)以下者給予葡萄糖250ml、硝普納50mg、鹽酸多巴胺40mg靜滴,療程5-7天;治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用曲美他嗪,口服25 mg/次、3次/d,兩組治療均為5個(gè)月。
1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)
痊愈:心衰癥狀消失,心功能不全I(xiàn) 級(jí),心胸比例在50%以下;好轉(zhuǎn):心衰癥狀明顯改善,心功能III級(jí);無(wú)效:心功能IV,心衰癥狀無(wú)改善。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,采用卡方檢驗(yàn)和t檢驗(yàn),P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
兩組患者經(jīng)5個(gè)月治療后,觀察組70例,痊愈38例,好轉(zhuǎn)28例,無(wú)效4例;對(duì)照組70例,痊愈25例,好轉(zhuǎn)30例,無(wú)效15例;觀察組總有效率明顯優(yōu)越于對(duì)照組。
觀察組治療前左心室射血分?jǐn)?shù)為(28.6±7.5)%,左心室舒張末容積為(212.4±60.1)ml,左心室收縮末容積(150.2±45.6)ml;治療后左心室射血分?jǐn)?shù)為(32.2±8.7)%,左心室舒張末容積為(143.3±63.2)ml,左心室收縮末容積(101.4±38.7)ml。對(duì)照組治療前左心室射血分?jǐn)?shù)為(30.4±7.3)%,左心室舒張末容積為(207.5±49.5)ml,左心室收縮末容積(153.3±49.4)ml;治療后左心室射血分?jǐn)?shù)為(28.2±8.5)%,左心室舒張末容積為(180.3±64.3)ml,左心室收縮末容積(109.3±40.6)ml。
3 討論
擴(kuò)張型心肌病患者左心室或雙心室心腔擴(kuò)大和收縮功能障礙,造成充血性心力衰竭,常伴有心律失常,最終心里衰竭導(dǎo)致死亡。有相關(guān)數(shù)據(jù)顯示擴(kuò)張型心肌病年發(fā)病率為5/100000~8/100000人,并有不斷增高的趨勢(shì),男性多于女性(2.5:1),平均發(fā)病年齡約40歲?;颊叩呐R床表現(xiàn)輕重不一,許多有癥狀的患者其病情多為進(jìn)行性惡化,有10%~15%患者在一年內(nèi)出現(xiàn)心力衰竭癥狀。據(jù)估計(jì)典型伴有心力衰竭的患者人群,其年死亡率為11%~13%。少數(shù)新發(fā)DCM的患者能自發(fā)地緩解[1]。
致病的原因復(fù)雜,臨床認(rèn)為有以下可能:DCM患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)包括體液免疫和細(xì)胞免疫在內(nèi)的自身免疫異常,與人白細(xì)胞抗原(HLA)Ⅱ類分子(尤其是DR4)相關(guān),認(rèn)為免疫調(diào)節(jié)異??赡苁荄CM的病因之一。另外,家族性和基因因素和病毒性及其他細(xì)胞毒損傷?;颊咴缙跓o(wú)明顯癥狀,本病起病緩慢,臨床癥狀逐步發(fā)展,主要表現(xiàn)為左心功能衰竭,由心排出量減少導(dǎo)致的疲勞及其乏力較為常見(jiàn)。最初在勞動(dòng)或勞累后氣急,以后在輕度活動(dòng)或休息時(shí)也有氣急,或有夜間陣發(fā)性氣急。右心衰竭癥狀出現(xiàn)較遲較隱秘,尤其提示預(yù)后不佳。心律失常、血栓栓塞、猝死是常見(jiàn)癥狀,可以發(fā)生在疾病的任何階段。治療原則以有效的控制心力衰竭和心律失常,緩解免疫介導(dǎo)心肌損害,提高擴(kuò)張型心肌病病人的生活質(zhì)量和生存率[2]。
臨床常規(guī)治療藥物選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、螺內(nèi)酯、利尿劑等。有相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道長(zhǎng)時(shí)間服用β-受體阻滯劑能改善患者的心功能,推遲病情惡化[3]。改進(jìn)心肌能量代謝、維護(hù)心肌細(xì)胞等,可服用3-酮酰基輔酶A硫解酶(3-KAT)抑制劑。本文觀察組增加的曲美他嗪就屬3-酮酰基輔酶A硫解酶(3-KAT)抑制劑,能降低血管阻力,增加冠脈血流量及周?chē)h(huán)血流量,促進(jìn)心肌代謝及心肌能量的產(chǎn)生;能減低心臟工作負(fù)荷,降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗,從而改善心肌氧的供需平衡。尚能增加對(duì)強(qiáng)心甙的耐受性。臨床適用于冠脈功能不全、心絞痛、陳舊性心肌梗死等。對(duì)伴有嚴(yán)重心功能不全者可與洋地黃并用。本組患者治療后通過(guò)實(shí)驗(yàn)儀器檢測(cè)聲診斷儀測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末容積(LVEDV)和左心室收縮末容積(LVESV)結(jié)果顯示,兩種治療方法都能改進(jìn)心臟功能,但觀察組療效優(yōu)越于對(duì)照組。
總而言之,臨床治療擴(kuò)張型心肌病要結(jié)合患者的身體狀況,在一般治療的基礎(chǔ)上選用合理的組合藥物,如常規(guī)藥物與3-KAT抑制劑組合等,才能達(dá)到理想的治療效果,改善患者生活的質(zhì)量。
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