馮利勇

【摘 要】 目的：探討肺炎支原體（MP）感染與兒童咳嗽變異性哮喘（CVA）發(fā)病的關(guān)系。方法：CVA患兒97例為研究組，上呼吸道感染患兒102例為對(duì)照組，分別采用顆粒凝集法檢測(cè)血清肺炎支原體IgM（MP-IgM）抗體，同時(shí)采用同位素放射免疫法測(cè)定CVA患兒血清總IgE。結(jié)果：CVA組MP-IgM陽(yáng)性率46.39%，對(duì)照組MP-IgM陽(yáng)性率10.78%，2組比較差異有顯著性（P<0.01）。 MP-IgM陽(yáng)性的CVA患兒血清總IgE水平明顯高于MP-IgM陰性的CVA患兒（P<0.01）。結(jié)論：肺炎支原體感染與兒童咳嗽變異性哮喘密切相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 肺炎支原體 咳嗽變異性哮喘 兒童

【中圖分類號(hào)】 R375+.2；R256.12 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A 【文章編號(hào)】 1671-8801（2014）03-0061-01

肺炎支原體（MP）是引起幼兒和兒童呼吸道及全身性疾病的常見(jiàn)病原體之一，且MP感染發(fā)病率在嬰幼兒中有逐年增高趨勢(shì)，而咳嗽變異性哮喘（CVA）是哮喘的一種特殊類型，近年來(lái)MP感染與咳嗽變異性哮喘發(fā)病之間的關(guān)系已引起臨床醫(yī)師的關(guān)注，本研究旨在探討MP與兒童CVA發(fā)病的關(guān)系，現(xiàn)將有關(guān)資料報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

收集2006年1月～2007年12月在本院兒科門診就診或住院的咳嗽變異性哮喘患兒97例，其中門診67例，住院30例，均符合兒童咳嗽變異性哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，其中男56例，女41例，年齡11個(gè)月～12歲。對(duì)照組102例，為同期在本院兒科門診就診的上呼吸道感染患兒，其中男54例，女48例，年齡10個(gè)月～14歲。2組患兒年齡、性別比例無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 方法

2組病例分別于就診后次日（其中門診患兒5例于就診后第3日，1例于第4日）晨取靜脈血2 ml，2000 r/min離心15 min后分離上清，置4℃冰箱保存待測(cè)，采用顆粒凝集法測(cè)定MP-IgM，滴度>1∶160提示MP感染，同時(shí)取2 ml靜脈血送本院同位素室，采用放射免疫法測(cè)定血清總IgE。

2 結(jié)果

2.1 兒童CVA組與對(duì)照組MP-IgM陽(yáng)性率的比較 見(jiàn)表1。由表1可看出，兒童CVA組MP-IgM陽(yáng)性率顯著高于對(duì)照組（P<0.01）。表1 兒童CVA組與對(duì)照組MP-IgM陽(yáng)性率的比較

2.2 CVA患兒血清總IgE與MP-IgM陽(yáng)性的關(guān)系由表2可以看出MP-IgM陽(yáng)性的CVA患兒血清總IgE較MP-IgM陰性組明顯增高，差異有顯著性（t=3.3118，P<0.01）。表2 CVA患兒血清總IgE與MP-IgM陽(yáng)性的關(guān)系

3 討論

近年來(lái)MP已成為小兒呼吸道感染的常見(jiàn)病原體之一，且感染發(fā)病率有明顯上升趨勢(shì)[2]。咳嗽變異性哮喘是支氣管哮喘的一種特殊類型，臨床特點(diǎn)是反復(fù)咳嗽1個(gè)月以上，體征無(wú)明顯異常，抗生素?zé)o效，平喘藥及抗過(guò)敏藥有效[3]，其發(fā)病機(jī)制與典型支氣管哮喘相同，是以IgE介導(dǎo)的，以嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的多種細(xì)胞、細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)參與的，以可逆性氣道狹窄及氣道高反應(yīng)性為特征的慢性氣道炎癥。以往多認(rèn)為其與病毒和細(xì)菌感染有關(guān)，國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)，MP感染可誘發(fā)哮喘，與哮喘發(fā)作及惡化有關(guān)[4]。本研究顯示CVA患兒MP-IgM陽(yáng)性率達(dá)46.39%，而對(duì)照組患兒MP-IgM陽(yáng)性率為10.78%，前者明顯高于后者，統(tǒng)計(jì)學(xué)上差異有顯著性，表明MP作為小兒呼吸道感染的常見(jiàn)病原體，與CVA的發(fā)作有著密切關(guān)系。

目前MP誘發(fā)CVA的機(jī)制尚不十分清楚，可能與以下機(jī)制有關(guān)：①M(fèi)P侵入呼吸道后，其頂端結(jié)構(gòu)P1蛋白黏附并固定于呼吸道黏膜，觸發(fā)過(guò)氧化氫核酸酶介導(dǎo)的細(xì)胞毒性反應(yīng)，破壞黏膜上皮和微絨毛，刺激氣道上皮產(chǎn)生慢性炎癥[5]。②MP在氣道上皮細(xì)胞中定居增殖，以超抗原形成誘發(fā)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，釋放多種細(xì)胞因子及生長(zhǎng)因子，參與介導(dǎo)天然免疫，介導(dǎo)和調(diào)節(jié)特異性免疫應(yīng)答，引起氣道高反應(yīng)性和慢性炎癥[4]。③MP作為一種特異性抗原，通過(guò)速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)誘導(dǎo)抗體及細(xì)胞因子參與哮喘致病機(jī)制[6]。④MP感染導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞亞群紊亂，使IgE升高和氣道高反應(yīng)性，誘發(fā)CVA[7]。本研究顯示兒童CVA組中MP-IgM陽(yáng)性組的血清總IgE較MP-IgM陰性組明顯增高，提示血清總IgE水平可能與反復(fù)過(guò)敏原刺激有關(guān)，MP既是感染原，也是一種特異性過(guò)敏原。

綜上所述，CVA與MP感染有著密切關(guān)系，對(duì)于難治性或反復(fù)發(fā)作的CVA，應(yīng)想到MP感染的可能，盡早進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，及時(shí)清除MP，本研究結(jié)果為兒童CVA的防治提供了一定的實(shí)驗(yàn)室理論依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)呼吸學(xué)組.兒童支氣管哮喘防治常規(guī)（試行）[J].中華兒科雜志，2004，42（2）：100-106.

[2]耿立建，嚴(yán)義培.肺炎支原體感染肺外表現(xiàn)48例臨床分析[J]].徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2004，24（6）：557-558.