岳偉 張雅靜 管雅琳 相蕾 劉淑玲 紀(jì)勇

內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者海馬硬化的影像學(xué)研究☆

岳偉*張雅靜*管雅琳*相蕾*劉淑玲*紀(jì)勇*

目的 探討內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者中海馬硬化的比例及影像學(xué)特點。方法選擇2012年2月到2013年12月期間本院收治的78例內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者，采取磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）測量海馬體積，結(jié)合目測法進行海馬硬化的判定，采取磁共振波譜（magnetic resonance spectroscopy,MRS）分析NAA (N-乙酰天門冬氨酸)濃度與（Cr±Cho）(肌酸±膽堿)的比值，與健康對照人群和非內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者進行比較。結(jié)果內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組海馬硬化的比例為58.97%，顯著高于健康對照組和非顳葉內(nèi)側(cè)起源的癲癇組。內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組的平均海馬體積（2305.68±814.61 mm3、2456.71±743.60 mm3）同樣較兩組明顯縮小。MRI上74.55%的內(nèi)側(cè)顳葉癲癇海馬硬化表現(xiàn)為海馬萎縮和T2WI信號增高。其海馬硬化以左側(cè)為多見（52.17%），有時可出現(xiàn)雙側(cè)海馬硬化（19.57%）。MRS測定表明硬化的海馬NAA/（Cr±Cho）顯著降低（0.58±0.19）。結(jié)論海馬硬化可能是內(nèi)側(cè)顳葉癲癇的主要影像學(xué)特點，其中海馬萎縮和T2WI信號增高具有普遍性和特征性。

海馬硬化 內(nèi)側(cè)顳葉癲癇 磁共振成像 磁共振波譜分析

癲癇是多種病因?qū)е碌囊环N慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以病程中有反復(fù)發(fā)作的神經(jīng)元異常放電所致的短暫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征[1]。顳葉癲癇（temporal lobe epilepsy，TLE）是一種最常見的部分性難治性癲癇，根據(jù)癲癇放電的起源解剖位置將顳葉癲癇分為內(nèi)側(cè)型、外側(cè)型和混合型三種。內(nèi)側(cè)顳葉癲癇起源于顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)如海馬、杏仁核和內(nèi)嗅皮層等結(jié)構(gòu)，其中海馬硬化是可能的主要的致癇原因之一。本文通過MRI和MRS成像，研究內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者中海馬硬化的比例和影像學(xué)特點，以期為病因?qū)W的探討和臨床的診斷提高進一步的支持。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2012年2月到2013年12月期間本院收治的78例內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者，設(shè)為病例研究組。其中男43例（55.13%），女35例（44.87%）；最小年齡為16歲，最大年齡為67歲，平均（36.2± 15.4）歲；病程1個月～22年，平均病程（8.3±5.9）年。選取同期收治的非內(nèi)側(cè)顳葉起源的癲癇患者92例，設(shè)為病例對照組。其中男54例（58.70%），女38例（41.30%）；最小年齡為14歲，最大年齡為78歲，平均（43.5±19.14）歲。另取40名正常志愿者及體檢者，無神經(jīng)及精神疾病史，設(shè)為健康對照組，男22名（55.0%），女18名（45.0%），最小年齡為19歲，最大65歲，平均（33.2±8.4）歲。3組間年齡、性別經(jīng)t檢驗、χ2檢驗無統(tǒng)計學(xué)差異。

所有癲癇患者的診斷參照1981年、1989年國際抗癲癇聯(lián)盟(international league against epilepsy，ILAE)提出的分類標(biāo)準(zhǔn)[2-3]。內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組的入組標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)臨床及腦電圖資料確診為癲癇；②具有典型顳葉內(nèi)側(cè)癲癇發(fā)作的臨床表現(xiàn)，如上腹部感覺異常、恐懼等先兆，口咽及運動自動癥等；③腦電圖顯示前顳或前中顳癲癇樣放電；④頭部MRI排除了除海馬區(qū)以外的占位性病灶。非內(nèi)側(cè)顳葉起源的癲癇組的入組標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)臨床及腦電圖資料確診為癲癇；②可明確為非內(nèi)側(cè)顳葉癲癇的其他癲癇綜合征。健康對照組的入組標(biāo)準(zhǔn)：①無神經(jīng)及精神疾病史；②無癲癇家族史。

在78例內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者的臨床表現(xiàn)：簡單部分性發(fā)作6例（7.69%），其中表現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀2例（內(nèi)臟不適感）、表現(xiàn)精神癥狀4例（幻嗅1例、似曾相識1例、恐懼感2例）；復(fù)雜部分性發(fā)作17例（21.79%），其中單純意識障礙2例，伴口咽和/或手足自動癥15例；簡單部分發(fā)作繼發(fā)強直陣攣發(fā)作9例（11.54%）；簡單部分發(fā)作繼發(fā)復(fù)雜部分性發(fā)作再繼發(fā)強直陣攣發(fā)作7例（8.97%）；復(fù)雜部分發(fā)作繼發(fā)強直陣攣發(fā)作23例（29.49%）；多種類型間斷混合發(fā)作16例（20.51%）。在病例對照組中，92例非內(nèi)側(cè)顳葉起源的癲癇包括：全面性癲癇25例（27.17%）、局灶性癲癇64例（69.57%）、無法分類癲癇3例（3.26%）。

在78例內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者中，既往有熱驚厥史者17例（21.79%），在92例非內(nèi)側(cè)顳葉起源的癲癇患者中，既往有熱驚厥史者8例（8.70%）。

78例內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者的發(fā)作間期腦電圖均表現(xiàn)為單側(cè)或者雙側(cè)顳葉導(dǎo)聯(lián)棘波、尖波，或者棘慢波綜合、尖慢波綜合發(fā)放。其中23例在腦電長程監(jiān)測中捕捉到臨床發(fā)作，均表現(xiàn)顳葉起源放電。

1.2 方法采用美國GE Signa VH/I 3.0T MRI超導(dǎo)型磁共振成像掃描儀，標(biāo)準(zhǔn)8通道頭線圈。行垂直于海馬結(jié)構(gòu)長軸的斜冠狀位T1WI、T2WI及T2FLAIR序列掃描，掃描野前界達顳極，后界為穹隆角后方。視野230 mm，層厚4 mm，層間距0mm。在T1WI序列上用鼠標(biāo)描繪出海馬邊緣，利用MASS軟件計算海馬體積，再經(jīng)Candes方法[4]標(biāo)準(zhǔn)化處理。

海馬硬化的判定主要采用目測法和定量測量法。目測法由2名放射科副主任以上級別的醫(yī)師，分別獨立觀察每例患者的頭顱及海馬像，進行初步判定，表現(xiàn)海馬萎縮和（或）T2WI信號增高者判斷為海馬硬化。同時對校正前后的海馬體積的絕對值和相對值進行比較，以正常對照組95%可信區(qū)間下限為標(biāo)準(zhǔn)，海馬標(biāo)準(zhǔn)體積左側(cè)＜2.48 cm3、右側(cè)＜2.62 cm3、T2WI呈高信號者為海馬硬化。

同時采取MRS分析NAA/（Cr±Cho）的比值。單體素波譜(single volume spectroscopy,SVS)感興趣區(qū)(VOI)為15 mm×15 mm×15 mm，定位于海馬頭體交界處，包括部分頭和體。點分辨波譜(PRESS)序列采集波譜。主要分析質(zhì)子波譜的3個波峰：N-乙酰天門冬氨酸(NAA)峰位于2.0 ppm，肌酸(Cr)峰位于3.0 ppm，膽堿(Cho)峰位于3.2 ppm，用測得的各峰下面積計算NAA／(Cho+Cr)，進行相對濃度半定量分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。組間計量資料以t檢驗進行分析,計數(shù)資料以χ2檢驗進行分析。檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 海馬硬化的比例（見表1）內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組海馬硬化的比例為58.97%，顯著高于健康對照組，也高于非顳葉內(nèi)側(cè)起源的癲癇組。同時對顳葉癲癇組和非顳葉內(nèi)側(cè)起源的癲癇組共56例海馬硬化患者進行臨床相關(guān)因素相關(guān)性分析，結(jié)果海馬硬化發(fā)生率與病程長短、高熱驚厥史、發(fā)作形式均未見明確的相關(guān)性。

2.2 海馬體積的測定結(jié)果（見表2）無論左側(cè)還是右側(cè)，內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組的平均海馬體積小于健康對照組，也小于非顳葉內(nèi)側(cè)起源的癲癇組。

2.3 內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者海馬硬化的MRI表現(xiàn)對伴有海馬硬化的內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組46例患者進行研究發(fā)現(xiàn)，左側(cè)海馬硬化比例（52.17%）明顯高于右側(cè)硬化（28.26%），單側(cè)海馬硬化（80.43%）的比例明顯高于雙側(cè)硬化（19.57%）。

無論左側(cè)還是右側(cè)，單側(cè)硬化患者患側(cè)海馬體積顯著小于對側(cè)海馬。同時，雙側(cè)硬化者的海馬體積與單側(cè)硬化者相比雖未見統(tǒng)計學(xué)差異，但有更小的趨勢（見表3）。

比較內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組檢出的55例硬化的海馬（46例海馬硬化者中9例患者為雙側(cè)硬化），MRI大部分表現(xiàn)為海馬萎縮合并T2WI信號增高（共41例，74.55%），其次表現(xiàn)為單純海馬萎縮（共10例，18.18%），較少表現(xiàn)為單純的T2WI信號增高（共4例，7.27%）（圖1）。

在此上3種基本表現(xiàn)形式中，海馬硬化?？砂橛泻ｑR結(jié)構(gòu)不清，結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)消失，頭部前溝消失，本組病例共檢出39例，占70.91%。有時可合并明顯的顳葉內(nèi)側(cè)皮層萎縮，本組共檢出6例，占10.91%。

本研究還比較了目測法中海馬硬化在不同MR成像序列中的發(fā)現(xiàn)比例。對于海馬體積，在目測法中T1WI中表現(xiàn)的體積縮小者為92.72%（51/ 55）,而T2WI中的體積縮小者為87.27%（48/55），二者沒有統(tǒng)計學(xué)差異（χ2=0.909，P=0.340）。對于信號改變，表現(xiàn)T1WI信號降低者為16.36%（9/55），表現(xiàn)T2WI信號升高者為81.82%（45/55）,二者具有顯著性差異（χ2=47.143,P＜0.0001），證實了T2WI海馬成像對于海馬硬化的診斷意義。

2.4 內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者海馬硬化的MRS結(jié)果利用MRS研究內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組的海馬，硬化的海馬區(qū)的NAA／(Cho+Cr)的比值為0.58±0.19(n=55)，非硬化的海馬區(qū)的比值為0.73±0.11(n=37)。硬化海馬NAA/（Cr±Cho）顯著低于非硬化海馬，具有統(tǒng)計學(xué)差異（t=4.3781，P=0.0007）。

3 討論

表1 海馬硬化陽性率

表2 海馬體積

圖1 內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者海馬硬化的MRI表現(xiàn)A.雙側(cè)海馬萎縮,顳葉皮層萎縮；B.左側(cè)海馬體積縮小，信號增高；C.左側(cè)海馬體積縮小，海馬結(jié)構(gòu)不清，結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)消失，頭部前溝消失,信號大致正常；D.左側(cè)海馬信號增高，體積大致對稱

癲癇是神經(jīng)系統(tǒng)最常見的疾病之一，在我國終生患病率約4‰～9‰。部分性癲癇以顳葉癲癇最為常見，根據(jù)癲癇放電的起源解剖位置將TLE分為內(nèi)側(cè)型、外側(cè)型和混合型三種，其中尤以內(nèi)側(cè)顳葉癲癇多發(fā)。內(nèi)側(cè)顳葉癲癇異常的癇性電活動起源于顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)如海馬杏仁核和內(nèi)嗅皮層等部位，約占藥物難治性癲癇的60～80%。內(nèi)側(cè)顳葉癲癇的最常見表現(xiàn)是伴自動癥的復(fù)雜部分性發(fā)作，可繼發(fā)性全身性發(fā)作。病史中常有熱驚厥發(fā)作史，長期發(fā)作控制不良的病例可能發(fā)生記憶損害[5]。內(nèi)側(cè)顳葉癲癇的診斷中除腦電圖檢查外，MRI也是重要的輔助手段。在本次研究中，通過MRI平掃檢查與MRS分析發(fā)現(xiàn)，78例內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組中發(fā)現(xiàn)海馬硬化者46例，比例為58.97%，與文獻報道相近[6-7]。內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者的海馬硬化的比率既高于健康對照人群，也明顯高于非內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者。證實內(nèi)側(cè)顳葉癲癇中，海馬硬化可能是最常見的病理表現(xiàn)之一。

表3 內(nèi)側(cè)顳葉癲癇海馬硬化的側(cè)別和體積

MRI體積測量技術(shù)可定量評估相應(yīng)結(jié)構(gòu)體積的變化，最早用于TLE研究始于1988年。有研究表明體積測量結(jié)果與病理結(jié)果存在高度相關(guān)性，說明MRI體積測量可提供海馬病理相關(guān)變化的信息，目前較先進的18F-FDG PET/CT對海馬硬化的陽性檢出率較MRI高,但準(zhǔn)確定位率仍較MRI低[8]。本實驗采用MRI分析海馬體積，發(fā)現(xiàn)內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組患者的平均海馬體積均較健康對照組和非內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組均顯著縮小。原因上，一種觀點認(rèn)為，海馬對損傷尤其是缺氧相關(guān)的損傷較敏感有關(guān)，癲癇反復(fù)發(fā)作而導(dǎo)致海馬受損[9]。另一種觀點認(rèn)為，海馬硬化是嬰幼兒期腦損傷如高熱驚厥的結(jié)果，成為成年后顳葉癲癇的原因[10]。同時，本研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)側(cè)顳葉癲癇組的左側(cè)海馬硬化多于右側(cè)，可能與左側(cè)和右側(cè)海馬對異常電生理活動的反應(yīng)不同有關(guān)，左側(cè)海馬對損傷敏感性較右側(cè)高從而導(dǎo)致受損機會增加，與文獻報道的結(jié)果一致[11]。部分患者會存在雙側(cè)海馬硬化，雙側(cè)海馬硬化者的海馬體積較單側(cè)硬化者縮小趨勢更加明顯，而即使單側(cè)硬化者，對側(cè)海馬體積與對照組相比也存在不同程度的減小。原因上可能與異常放電可從患側(cè)的發(fā)作起源區(qū)經(jīng)海馬聯(lián)合向?qū)?cè)傳導(dǎo)有關(guān)[12]，也可能有少數(shù)患者中確存在雙側(cè)海馬的癲癇起源灶。

總結(jié)本組患者海馬硬化的MRI表現(xiàn)，單純海馬萎縮占18.18%，單純T2WI信號增高7.27%，海馬萎縮合并T2WI信號增高74.55%，共有92.73%的海馬硬化者可表現(xiàn)出海馬萎縮，證實海馬萎縮是診斷海馬硬化最常見最可靠的指征[13]，其實質(zhì)為海馬神經(jīng)元的丟失。海馬硬化出現(xiàn)T2WI高信號主要與海馬膠質(zhì)細(xì)胞增生有關(guān)，膠質(zhì)細(xì)胞增生、海綿狀變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘均可導(dǎo)致T2馳豫時間延長[14]。T2Flair相抑制了腦脊液信號，較T2WI對海馬硬化顯示更直觀，但是對海馬細(xì)節(jié)的分辨仍不及后者，故本研究仍采用T2WI為標(biāo)準(zhǔn)。海馬硬化部分可表現(xiàn)出海馬結(jié)構(gòu)不清，結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)消失，頭部前溝消失的特點。本組患者海馬頭部淺溝消失發(fā)現(xiàn)率較高（本組為70.91%），可作為提示海馬硬化的一個可靠指標(biāo)。海馬頭部和足趾主要由CA1.區(qū)的錐體細(xì)胞組成，CA2區(qū)、CA3區(qū)構(gòu)成海馬其他區(qū)域。海馬硬化的主要病理學(xué)特征為CA1和CA2區(qū)的錐體細(xì)胞丟失和膠質(zhì)細(xì)胞增生，其它區(qū)域受累相對較輕。當(dāng)海馬發(fā)生硬化時，海馬頭部變小，海馬足趾萎縮，淺溝展平、消失或變得不明顯，從而海馬結(jié)構(gòu)不清，結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)消失。由于海馬與周圍結(jié)構(gòu)存在廣泛的聯(lián)系，TLE對腦損傷的范圍也不局限于海馬，故部分患者可同時合并顳葉萎縮，但是出現(xiàn)幾率并不高。

MRS是一種能在活體狀態(tài)下無創(chuàng)性檢測組織器官的生化代謝、有機化合物的定量分析，可在分子水平上反應(yīng)疾病生化代謝異常[15]。癲癇患者研究較多的代謝物主要為NAA、Cho、Cr等。NAA由線粒體產(chǎn)生，主要存在于神經(jīng)元及前體細(xì)胞中，成熟的膠質(zhì)細(xì)胞中不含有NAA，其含量的多少反映神經(jīng)元的數(shù)量和功能狀態(tài)，峰值降低提示神經(jīng)元丟失或功能障礙。Cr和Cho均由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生，含量升高提示膠質(zhì)細(xì)胞增生。NAA/（Cr±Cho）下降可以作為定性和定量反映病灶內(nèi)神經(jīng)元喪失或功能障礙、膠質(zhì)細(xì)胞活化的指標(biāo)。慢性癲癇患者期由于神經(jīng)元丟失、膠質(zhì)增生而出現(xiàn)NAA/（Cr± Cho）的降低[16]。在本研究中，患者硬化海馬NAA/（Cr±Cho）顯著低于非硬化海馬，支持這一觀點。海馬硬化的早期，在MRI結(jié)構(gòu)性損害出現(xiàn)之前，就可能出現(xiàn)代謝異常，因此，MRS可能還是癲癇患者及時發(fā)現(xiàn)海馬硬化、進行定位診斷的早期手段。Connelly在研究中就發(fā)現(xiàn)一部分顳葉癲癇各種形態(tài)學(xué)檢查均未發(fā)現(xiàn)異常，但在MRS表現(xiàn)為NAA減少，可以作為定側(cè)診斷的依據(jù)[17]。MRS在對顳葉癲癇的發(fā)生、發(fā)展的非侵入性監(jiān)測中有著廣闊的應(yīng)用前景[18]。

綜上，采用MRI進行的海馬硬化的影像學(xué)研究，有利于明確內(nèi)側(cè)顳葉癲癇的主要機制和診斷線索，總結(jié)海馬硬化的影像學(xué)特點，探討海馬硬化與內(nèi)側(cè)顳葉癲癇的因果關(guān)系，從而為顳葉癲癇的早期診斷和手術(shù)定位提供更多的幫助，有待于我們進一步深入探索。

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The imageology study of patients with the hippocampal sclerosis-associated medial temporal lobe epilepsy.

YUE Wei,ZHANG Yajing,GUAN Yalin,XIANG Lei,LIU ShuLing,JI Yong.
Tian jin Huan Hu Hospital,TianJin Huanhu Hospital,122,Qi Xiang Tai Road，Tian Jin 300060,China.Tel:022-60367500.

ObjectiveTo explore the incidence and imageological features of patients with the hippocampal sclerosis-associated medial temporal lobe epilepsy.MethodsSeventy-eight patients with the medial temporal lobe epilepsy were recruited from our hospital during February 2012 to December 2013.Magnetic resonance imaging(MRI) and resonance spectroscopy(MRS)analysis were conducted in patients with with the hippocampal sclerosis-associated medial temporal lobe epilepsy,patients with epilepsy without the medial temporal lobe diseases and healthy controls.ResultsThe incidence of hippocampal sclerosis was 58.97%among patients with medial temporal lobe epilepsy which were significantly higher compared with either healthy control group or patients with epilepsy without the medial temporal lobe diseases.The average hippocampal volume of the medial temporal lobe epilepsy group（2305.68±814.61 mm3、2456.71±743.60 mm3）was significantly smaller compared with either healthy controls or patients with epilepsy without the medial temporal lobe diseases.MRI revealed increased T2WI signal and hippocampal atrophy in 74.55%of patients with hippocampal sclerosis-associated medial temporal lobe epilepsy.Sclerosis was detected on the left side(52.17%) and bilateral hippocampus(19.57%).MRS showed that NAA/(Cr±Cho)significantly reduced(0.58±0.19)in the hippocampal sclerosis.ConclusionsHippocampal sclerosis may be the main imaging features of the medial temporal lobe epilepsy which are characterized by the hippocampal atrophy and high T2WI signal.

Hippocampal sclerosis Medial temporal lobe epilepsyMRIMRS

R742.1

A

2014-03-31）

（責(zé)任編輯:李立）

10.3936/j.issn.1002-0152.2014.09.001

☆天津市衛(wèi)生局科技基金項目(編號:2013KZ047）

*天津市環(huán)湖醫(yī)院神經(jīng)科（天津 300060）