(南川監(jiān)獄醫(yī)院，重慶 408403)

慢性假性腸梗阻(chronic intestinal pseudo-obstruction，CIP)是由于腸道運(yùn)動(dòng)功能障礙，反復(fù)發(fā)作或持續(xù)存在的非機(jī)械性腸梗阻。按其病因可分為慢性原發(fā)性假性腸梗阻(chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction，CIIP)和慢性繼發(fā)性假性腸梗阻(chronic secondary intestinal pseudo-obstruction，CSIP)。CIP的診斷困難，誤診率高，預(yù)后差，死亡率高。當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重腹脹，可能發(fā)生腸管壞死或穿孔時(shí)應(yīng)予以手術(shù)治療。本文總結(jié)分析了既往病例資料，針對(duì)CIP的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療方法進(jìn)行探討。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

1.1.1 一般資料 本組18例病人全部為男性，年齡24～74歲，平均年齡57歲。6例為CIIP，12例為CSIP。CSIP的原發(fā)病分別為系統(tǒng)性紅斑狼瘡4例，糖尿病、甲狀腺功能減退癥各3例，Parkinson’s病1例，服用三環(huán)類抗抑郁藥物1例。

1.1.2 臨床表現(xiàn) 本組中9例以腹脹、腹痛為主要癥狀，6例嘔吐、脫水明顯，7例便秘，5例肛門停止排便、排氣。18例均見腹部膨隆，8例可見腸型，5例見蠕動(dòng)波，9例腸鳴音減弱，4例聞及氣過水聲及振水聲，5例肛門括約肌痙攣。

1.1.3 輔助檢查 18例行腹部平片檢查，均見小而分散的氣液平面，其中14例有不同程度的腸管擴(kuò)張、積氣。12例行全消化道鋇劑造影見蠕動(dòng)減弱，未見器質(zhì)性病變，5例小腸擴(kuò)張，7例結(jié)腸擴(kuò)張。7例行碘劑結(jié)腸、小腸造影見腸管積氣、擴(kuò)張。14例行結(jié)腸鏡檢查，見腸黏膜充血水腫，未見器質(zhì)性病變。

1.2 治療方法

11例行非手術(shù)治療，給予胃腸外營養(yǎng)、胃腸減壓、抗感染、補(bǔ)液等處理，好轉(zhuǎn)后給予胃腸動(dòng)力藥。7例因腹脹嚴(yán)重、腸管擴(kuò)張超過9 cm而實(shí)施手術(shù)治療，術(shù)中見結(jié)腸高度擴(kuò)張，未發(fā)現(xiàn)機(jī)械性梗阻原因，4例術(shù)中擴(kuò)肛排除腸腔內(nèi)容物，3例行腸切除術(shù)。CSIP患者同時(shí)對(duì)原發(fā)病進(jìn)行治療。

2 結(jié)果

11例非手術(shù)治療患者好轉(zhuǎn)出院，但癥狀反復(fù)發(fā)作，8例多次住院治療，2例因營養(yǎng)不良、衰竭死亡。7例手術(shù)病例術(shù)后癥狀明顯緩解，伴肛門括約肌痙攣者約2～4周復(fù)發(fā)1次，經(jīng)擴(kuò)肛排便排氣后梗阻緩解。

3 討論

CIP病變可累及整個(gè)食管、胃、腸道，以小腸、結(jié)腸為多[1]，與特定基因突變后腸神經(jīng)元移行和分化障礙、腸起搏細(xì)胞Cajal間質(zhì)細(xì)胞明顯減少和功能障礙，以及腸平滑肌細(xì)胞激活T細(xì)胞，參與炎性反應(yīng)等有關(guān)[2]。小細(xì)胞肺癌伴癌性胃腸動(dòng)力紊亂患者血清中抗神經(jīng)核自身抗體與腸神經(jīng)元發(fā)生免疫反應(yīng)，從而引起神經(jīng)細(xì)胞凋亡和壞死[3]。神經(jīng)病變破壞腸神經(jīng)元、結(jié)締組織疾病中腸道平滑肌結(jié)構(gòu)損害、某些激素異常、電解質(zhì)紊亂使腸道平滑肌興奮性下降等均可引起CSIP。CIP的癥狀逐漸加重，臨床表現(xiàn)因病程和部位不同而異，缺乏特征性，主要為反復(fù)發(fā)作的腹脹、腹痛、嘔吐、腹瀉、便秘或二者交替、厭食、營養(yǎng)不良等。食管病變癥狀與賁門失弛緩癥或彌漫性食管痙攣相似，小腸病變表現(xiàn)為間歇性腹痛、腹脹與嘔吐，結(jié)腸病變癥狀則為腹脹、腹瀉與便秘交替。腹瀉主要因吸收不良、小腸細(xì)菌過度生長(zhǎng)或使用抗生素引起[4]。

CIP行腹部X線平片檢查常顯示腸管擴(kuò)張、腸腔廣泛積氣和氣液平面，行CT檢查可見病變與正常交界多位于結(jié)腸脾區(qū)附近[5]，沒有引起機(jī)械性梗阻的器質(zhì)性病變。經(jīng)X線平片、CT檢查仍無法與機(jī)械性梗阻鑒別時(shí)，可行低張鋇劑造影。機(jī)械性腸梗阻造影劑到達(dá)梗阻近端的時(shí)間短，不超過1 h；CIP造影劑通過明顯延緩，一般在4 h以上。造影顯示消化道運(yùn)動(dòng)節(jié)律失常，蠕動(dòng)減弱甚至消失。本組中12例行全消化道鋇劑造影，均提示蠕動(dòng)減弱。通過胃腸置管可以檢測(cè)空腸近端以上在靜息和進(jìn)食后的壓力變化，提示病變部位和程度。多部位的異常往往提示為CIP，對(duì)指導(dǎo)治療、判斷預(yù)后有重要意義。內(nèi)鏡檢查可幫助排除機(jī)械性腸梗阻，膠囊內(nèi)鏡在診斷CIP中有獨(dú)特的作用[6]。組織活檢對(duì)診斷CIP的臨床價(jià)值尚有爭(zhēng)議，Lindberg等[7]研究認(rèn)為腸壁組織學(xué)異常與腸道動(dòng)力紊亂相關(guān)，但Di Lorenzo等[8]認(rèn)為病理改變與腸道動(dòng)力異常的相關(guān)性差。

CSIP要積極治療原發(fā)病，原發(fā)病得到有效控制后，梗阻癥狀可很快緩解。CIIP主要采用對(duì)癥、抗感染、胃腸減壓、營養(yǎng)支持等非手術(shù)治療[9]。病情較輕時(shí)，應(yīng)盡可能口服腸內(nèi)營養(yǎng)，控制進(jìn)食量、次數(shù)和食物性狀。對(duì)于重癥患者，采取全腸外營養(yǎng)是目前公認(rèn)能有效緩解癥狀、維持生命的方法。便秘反復(fù)發(fā)作時(shí)可口服等滲性藥物導(dǎo)瀉，謹(jǐn)慎灌腸，以免加重癥狀甚至造成穿孔。早期應(yīng)用谷氨酰胺，可以促進(jìn)黏膜修復(fù)和功能恢復(fù)，預(yù)防腸源性感染和腸源性內(nèi)毒素血癥[10]。對(duì)于神經(jīng)源性CIP，在使用促胃腸動(dòng)力藥物時(shí)應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用止吐劑。菌群失調(diào)的病人可口服微生態(tài)制劑，腸內(nèi)細(xì)菌過度繁殖引起的腹脹、脂肪瀉和吸收不良，應(yīng)根據(jù)小腸液培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)結(jié)果選擇抗生素。伴肛門括約肌痙攣者，用手指擴(kuò)肛到兩指左右，能有效排除氣體及糊狀糞便，減輕或消除腹脹。本研究中，部分患者經(jīng)過保守治療后病情好轉(zhuǎn)，病情較重的患者經(jīng)手術(shù)治療后癥狀均明顯緩解。對(duì)于CIP的手術(shù)治療時(shí)機(jī)，有學(xué)者認(rèn)為保守治療會(huì)錯(cuò)過手術(shù)最佳時(shí)機(jī)，引發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后差[4]。CIP病情較重、腸道改變明顯時(shí)宜早期手術(shù)，切除病變嚴(yán)重、無功能的腸段[11]。Connor等[12]認(rèn)為，切除無功能的腸管是解除CIP后期嚴(yán)重腹脹和腹痛的唯一方法。

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