胡晨旻
兒童慢性萎縮性胃炎與幽門螺桿菌感染關(guān)系分析
胡晨旻
目的探討幽門螺桿菌與兒童慢性萎縮性胃炎的關(guān)系。方法回顧性分析經(jīng)胃鏡活檢組織病理診斷為慢性萎縮性胃炎55例患兒的臨床資料,其中Hp陽性組16例,Hp陰性組39例;按年齡分為0~8歲組(10例)及9~14歲(45例)組。分別觀察胃腺體萎縮、腸化情況。結(jié)果55例患兒,年齡0~14歲,平均(9.6±2.8)歲;男25例,女30例;胃鏡下表現(xiàn)為單純慢性淺表性胃炎、胃竇炎45例(81.8%),膽汁反流8例(20%);伴消化性潰瘍13例(23.6%);萎縮性胃炎2例(3.6%)。組織病理提示腺體萎縮:輕度42例(76.4%),中度13例(23.6%);活動期9例(16.4%),伴腸上皮化生8例(14.5%)。0~8歲和9~14歲患兒萎縮性胃炎發(fā)生率、萎縮程度差異均無統(tǒng)計學意義(均>0.05),伴腸上皮化生發(fā)生率及處于活動期發(fā)生率差異均有統(tǒng)計學意義(均<0.05)?;A(chǔ)治療及抗幽門螺桿菌(Hp)治療后,臨床癥狀均消失,胃納好轉(zhuǎn)。16例抗Hp治療的患兒停質(zhì)子泵抑制劑后4周門診行胃鏡檢查及病理、Hp檢測,發(fā)現(xiàn)正規(guī)抗Hp治療后,仍有4例Hp未轉(zhuǎn)陰,但Hp數(shù)量較前減少,Hp檢出率下降為25%。病理提示輕度萎縮4例,未見中度萎縮,余均提示淺表性胃炎。結(jié)論Hp感染與兒童慢性萎縮性胃炎有一定的關(guān)系,根除Hp對預(yù)后有益。
兒童;胃炎,萎縮性;幽門螺桿菌
慢性萎縮性胃炎(CAG),在成人是一種常見病,被認為是胃癌前狀態(tài),尤其是伴有腸上皮化生或不典型增生者,癌變可能性更大,且與幽門螺桿菌(Hp)感染密切相關(guān);在兒童中不常見,目前兒童CAG的發(fā)病與Hp相關(guān)性研究尚少。本文收集2010年1月至2013年10月杭州市第一人民醫(yī)院兒科279例胃鏡檢查并行活檢組織病理及Hp檢測的病例,55例病理診斷為CAG,其中Hp陽性16例。本文旨在分析其與Hp感染的關(guān)系,探討兩者之間的相關(guān)性。現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1.1 一般資料本文279例患兒均經(jīng)胃鏡檢查活檢組織病理及Hp檢測,其中病理診斷CAG55例為研究組,非萎縮性胃炎224例作為對照組;按年齡分為0~8歲組(10例)及9~14歲(45例)組。診斷標準參考文獻[1]。
1.2 研究方法收集胃鏡表現(xiàn)及病理資料,進行回顧性分析。
1.3 統(tǒng)計方法采用軟件SPSS 19.0進行統(tǒng)計學分析,計數(shù)資料采用2檢驗。<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 CAG與年齡分布55例患兒,年齡0~14歲,平均(9.6±2.8)歲;男25例,女30例;胃鏡下表現(xiàn)為單純慢性淺表性胃炎、胃竇炎45例(81.8%),膽汁反流8例(20%);伴消化性潰瘍13例(23.6%);萎縮性胃炎2例(3.6%)。組織病理提示腺體萎縮:輕度42例(76.4%),中度13例(23.6%);活動期9例(16.4%),伴腸上皮化生8例(14.5%)。
0 ~8 歲和9~14歲患兒萎縮性胃炎發(fā)生率、萎縮程度差異均無統(tǒng)計學意義(2≤0.27,均>0.05),伴腸上皮化生發(fā)生率及處于活動期發(fā)生率差異均有統(tǒng)計學意義(2≥16.74,均<0.05)。見表1。
2.2 Hp感染與年齡及CAG關(guān)系279例患兒中Hp陽性66l例(23.6%),其中0~8歲Hp陽性14例,陰性29例;9~14歲患兒Hp陽性52例,陰性184例;差異無統(tǒng)計學意義(2=2.23,>0.05)。55例CAG患兒中,Hp陽性者16例,陽性率29.1%。Hp陽性組和Hp陰性組胃腺體萎縮發(fā)生率、萎縮程度、伴腸化發(fā)生率、活動期發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學意義(2≤1.120,均>0.05)。見表2。
2.3 治療及隨訪
2.3.1 基礎(chǔ)治療所有有癥狀患兒均給予胃炎的基礎(chǔ)治療,包括:疾病的健康教育、相關(guān)生活飲食的指導、抑制胃酸分泌、胃黏膜保護劑及腸道微生態(tài)療法等。
2.3.2 針對根除Hp的治療首次治療方案如下:奧美拉唑腸溶片0.8 mg/kg,克拉霉素15 mg/mg,阿莫西林50mg/kg,(青霉素過敏患兒改用甲硝唑)每天1次,共治療14d。治療結(jié)束后復查Hp轉(zhuǎn)陰者,治療結(jié)束;復查陽性者為Hp根除失敗,在上訴治療方案的基礎(chǔ)上加用膠體鉍7mg/kg。療程為14 d,4周后復查胃鏡及Hp檢測。100%(16/16)CAG且Hp陽性患兒接受正規(guī)抗Hp治療。余39例Hp陰性的CAG患兒行基礎(chǔ)治療。
2.3.3 隨訪結(jié)果經(jīng)基礎(chǔ)治療及抗Hp治療后,臨床癥狀均消失,胃納好轉(zhuǎn)。16例抗Hp治療的患兒停質(zhì)子泵抑制劑4周后,門診行胃鏡檢查及病理、Hp檢測,發(fā)現(xiàn)正規(guī)抗Hp治療后,仍有4例Hp未轉(zhuǎn)陰,但Hp數(shù)量較前減少,Hp檢出率下降為25%。病理提示輕度萎縮4例,未見中度萎縮,余均提示淺表性胃炎。見表3。
CAG常見于成年人,在CAG中,70%的患者年齡在40歲以上[2]。兒童中鮮有CAG報道,兒童萎縮性胃炎胃鏡下表現(xiàn)不如成人明顯,兒童CAG發(fā)病率低,有報道顯示胃鏡CAG檢出率僅2.82%,病理檢出率5.31%,CAG胃鏡診斷對病理診斷靈敏度18.18%[3]。本組55例患兒胃鏡下表現(xiàn)僅3.6%(2/55)內(nèi)鏡直視下診斷為萎縮性胃炎,檢出率與該報道接近,提示CAG胃鏡診斷對病理診斷靈敏度較低。傳統(tǒng)的內(nèi)鏡下萎縮表現(xiàn)只能起參考作用,明確需應(yīng)依靠病理檢查確診[4]。
CAG病理學表現(xiàn)為:胃黏膜固有腺的數(shù)量減少,功能減低,伴有炎性細胞浸潤,上皮增生及化生等。萎縮的程度,可分3級,輕度:胃竇部淺層腺體呈局灶性萎縮,減少,而大小彎腺體正常;中度:胃竇部及小彎腺體均有萎縮,減少,且范圍較輕度廣泛;重度:胃竇部大部分萎縮﹑減少,僅殘留少數(shù)原有腺體,大﹑小彎及彎腺體萎縮,或黏膜顯著變薄,原有腺體完全萎縮消失,而代之以化生腺體[5]。本組萎縮性胃炎輕度76.4%,中度23.6%,無重度萎縮,其中活動期16.4%,伴腸上皮化生14.5%,可見兒童萎縮性胃炎以輕度為主;且0~8歲和9~14歲兒童萎縮性胃炎的患病率、萎縮程度差異無統(tǒng)計學意義(>0.05)。成人的相關(guān)研究資料提示腸上皮化生者的Hp檢出率高于無腸化者,Hp感染與胃黏膜腸上皮化生密切相關(guān),在其發(fā)生中起主要作用[6]。本組研究發(fā)現(xiàn)0~8歲和9~14歲患兒腸上皮化生及活動性差異有統(tǒng)計學意義(均<0.05),隨著年齡的增長其發(fā)生率上升,與成人資料相符。近年來的流行病學調(diào)查資料顯示,世界上約有50%以上的人群感染了Hp,其中有相當部分是在兒童期感染的。本文患兒總感染率為23.6%,CAG患兒Hp檢出率為29.1%,有隨年齡增長而增高的趨勢,但不同年齡段差異無統(tǒng)計學意義(>0.05),可能與兒童年齡構(gòu)成、患兒胃鏡普及率不高及樣本量小有關(guān)。Hp陽性組和Hp陰性組胃腺體萎縮發(fā)生率、萎縮程度、伴腸化發(fā)生率、活動期發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學意義(均>0.05)。有兒童研究數(shù)據(jù)顯示[7]:腸上皮化生組Hp感染陽性率僅16.4%,非腸化組感染率反而高于腸化組。本組伴腸上皮化生的CAG患兒中,Hp陽性率33.3%(2/6),由此可見,Hp感染和兒童CAG有一定的關(guān)系,當然還需要大樣本的驗證。
在成人,Hp感染幾乎都會引起胃黏膜活動性炎性反應(yīng),長期感染后部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化;宿主、環(huán)境和Hp因素的協(xié)同作用決定了Hp感染后相關(guān)性胃炎的類型[8]。大量研究證實,根除Hp可使慢性胃炎胃黏膜組織學發(fā)生改變,包括消除活動性,減輕慢性炎性反應(yīng)的程度[9]。一項Meta分析表明,根除Hp可使部分患者的胃黏膜萎縮得到逆轉(zhuǎn),但腸化似乎難以逆轉(zhuǎn)[10]。本組隨訪發(fā)現(xiàn),正規(guī)抗Hp治療后,患者臨床癥狀及體征較前明顯改善,且胃黏膜炎癥程度好轉(zhuǎn),部分輕中度萎縮的胃黏膜得到逆轉(zhuǎn),且四聯(lián)抗Hp治療對兒童的根除率較高,耐藥性相對較少;因此,在兒童期發(fā)現(xiàn)Hp感染,早期能獲得較好的根除效果,并對疾病轉(zhuǎn)歸及預(yù)后有益。
本研究的缺陷在于由于兒童群體的特殊性,對胃鏡檢查的依從性不高,在兒童尚不能常規(guī)開展胃鏡檢查,以至于能獲得的樣本量相對較少,可能影響研究結(jié)果。
綜上所述,Hp感染與兒童CAG的發(fā)生有一定的關(guān)系,根除Hp可減輕甚至逆轉(zhuǎn)萎縮的進展,對預(yù)后有益。
表1 萎縮程度與年齡分布例
表2 Hp與CAG的關(guān)系例
表3 根除Hp與CAG的關(guān)系
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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.11.008
R725.7
A
1671-0800(2014)11-1343-02
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