郭艷梅，張偉琴，李艷瓊，周本江

糞類圓線蟲(Strongyloidesstercoralis)是一種機會性致病寄生線蟲,成蟲寄生于貓、犬和人的小腸內，幼蟲可侵入肺、腦、肝、腎等組織器官，引起糞類圓線蟲病(strongyloidiasis)[1]。該病主要流行于溫暖潮濕的熱帶和亞熱帶地區(qū)。近年來由于人群HIV/AIDS的感染率不斷增高，合并糞類圓線蟲病的患者也較常見，且這類免疫力低下的重度感染者臨床癥狀比較復雜，誤診病例常有發(fā)生[2]。糞類圓線蟲在我國分布廣泛，隨著居民生活水平的提高、生活方式的改變、飼養(yǎng)寵物的家庭日益增多，導致糞類圓線蟲的感染機會相應增加。但迄今為止國內有關糞類圓線蟲病的研究多局限在病例報告和流行病學調查，而有關糞類圓線蟲的生物學特性、免疫現(xiàn)象及免疫保護等方面的研究涉及甚少。因此，本文對糞類圓線蟲的形態(tài)學、生活史、致病性、流行病學、免疫學、實驗診斷及防治進行綜述，作為今后在本領域研究的參考。

1 糞類圓線蟲的形態(tài)和生活史

寄生世代的雌蟲大小約為2.2 mm× (0.03 ～ 0.074) mm，尾端尖細，末端略呈錐形，身體半透明，體表具有細橫紋，口腔短，咽管細長，約為蟲體長度的1/3 ～ 2/5；自生世代的雌蟲大小約為1.0 mm×(0.05 ～ 0.075)mm，尾端較尖細，成熟蟲體子宮內有單行排列的處于不同發(fā)育期的蟲卵。雄蟲大小約為0.7 mm×(0.04 ～ 0.05)mm，尾端向腹面卷曲，具2根交合刺。自生世代的雌蟲和雄蟲咽管呈桿狀，陰門位于蟲體腹面中部略后[1]。

糞類圓線蟲為兼性寄生蟲，生活史較其他線蟲復雜，可在自生世代與寄生世代之間轉換，且具有自身感染和體內自行繁殖的能力。自生世代的桿狀蚴蛻皮兩次發(fā)育為具有感染性的絲狀蚴(直接發(fā)育)，或者經4次蛻皮發(fā)育為自生世代的雌雄成蟲，雌雄蟲交配后雌蟲排卵，孵出的桿狀蚴可進入新的自生世代或者發(fā)育為絲狀蚴，經皮膚侵入人體開始寄生生活。絲狀蚴經小循環(huán)轉移至肺，鉆入肺泡腔，沿支氣管移行至咽部，隨宿主的吞咽活動到達小腸，在小腸內蛻皮兩次發(fā)育為成蟲。寄生在腸粘膜組織的雌蟲進行單性生殖產生蟲卵，孵出桿狀蚴，桿狀蚴可隨糞便排出體外，也可發(fā)育為絲狀蚴鉆入腸粘膜(自體內重復感染)或肛周皮膚(自體外重復感染)引起自身感染[3]。糞類圓線蟲侵襲的主要部位是皮膚、肺臟及腸道，赤手光足下田勞動者或礦井工人極易受到感染[4]。臨床癥狀依感染強度、宿主免疫功能狀態(tài)等不同而異，既可以表現(xiàn)為無癥狀帶蟲者，也可以表現(xiàn)為重度播散性感染，最終導致宿主多器官衰竭而死亡。自體感染主要發(fā)生在免疫力低下的人、猴和犬體內[5]。實驗證明免疫功能健全的沙鼠不會發(fā)生自體感染，當給沙鼠注射非甾體免疫抑制劑(他克莫司)后，自體感染可在其體內進行[6]。

2 致病性

糞類圓線蟲的致病性與其感染程度、侵襲部位及人體免疫功能狀態(tài)密切相關。人感染后可有3種類型：第1類輕度感染機體能通過有效的免疫應答加以清除，不產生臨床癥狀；第2類由于慢性的持續(xù)自身感染，間歇出現(xiàn)胃腸道癥狀；第3類在長期使用免疫抑制劑、細胞毒素藥物、激素或HIV/AIDS患者中可引發(fā)播散性重度感染。后者的主要臨床癥狀是由幼蟲移行造成，會引起皮膚、肺部及消化道的損傷。幼蟲隨血流移行至其他器官，引起相應臟器的損害[7]。

3 流行病學

糞類圓線蟲病廣泛流行于歐洲東部、東南亞、美洲的中部和南部以及撒哈拉以南的非洲等溫暖潮濕的熱帶和亞熱帶地區(qū)[8]。全球約有1億人感染糞類圓線蟲病，特別在免疫力低下的人群中糞類圓線蟲病的致死率高達60%～85%，而到醫(yī)院就診者病死率可減少至16.7%[8-9]。由于移民和旅游日趨頻繁，非流行區(qū)人群也會因此感染糞類圓線蟲病，且表現(xiàn)出重度感染綜合征[10]。糞類圓線蟲病在我國廣西和云南等地存在局部流行，已報道的資料顯示自然感染率最高的是廣西扶綏14.49%、柳江8.67%、臨桂6.66%、桂西山區(qū)兩村的平均自然感染率為3.69%[11-12]；其次是云南勐海縣的人群感染率為11.60%[13]；黃河下游黃泛區(qū)人群的自然感染率為1.29%[14]；惠州市最低0.28%[15]。

4 免疫學

4.1B細胞介導的體液免疫 B細胞在抗糞類圓線蟲幼蟲中起一定作用，早在1982年Dawkins等[16]通過實驗研究證明在T細胞缺陷型的小鼠體內糞類圓線蟲幼蟲不能發(fā)育為成蟲。1995年Rotman等[17]用絲狀蚴人工感染嚴重聯(lián)合免疫缺陷癥小鼠(SCID)，發(fā)現(xiàn)其體內的幼蟲可以發(fā)育為成蟲。然而，實驗證明B細胞免疫缺陷型小鼠[18]、敲除B1細胞群的與X染色體相關的免疫缺陷小鼠[19-20]都說明小鼠在抗糞類圓線蟲幼蟲保護性免疫中其體內的B細胞起著重要作用，也表明B1細胞是一個不可或缺的因素。也有報道稱在初次免疫應答時B細胞不起作用，但在再次免疫應答時能抵抗糞類圓線蟲幼蟲感染[18]。

小鼠感染糞類圓線蟲絲狀蚴的保護性免疫與IgM、補體激活和細胞毒素作用(ADCC效應)的中性粒細胞有關[21-22]。人感染糞類圓線蟲絲狀蚴所獲得的免疫力不能抵抗自體內重復感染所產生的幼蟲，并且絲狀蚴有不同的抗原識別模式[23-24]。Ligas等[25]研究表明IgM 和 IgG都能對糞類圓線蟲產生保護性免疫，但是所識別的抗原和致死機制不同。日本學者對感染糞類圓線蟲的患者進行比較研究后，發(fā)現(xiàn)特異抗體IgG4的滴度與阿苯達唑的使用量呈正相關[26]。也有研究者認為HLA-DRB1*0901是研究糞類圓線蟲抗感染治療的一個較好的遺傳標記[27]。就IgM和 IgG抗體而言，糞類圓線蟲的感染度與抗體水平呈負相關[28]。此外，流行區(qū)的嬰兒可從牛奶中獲得抗糞類圓線蟲的IgA 和IgG抗體[29]。雖然在感染糞類圓線蟲的患者血清中檢測到抗絲狀蚴的特異性IgA，但是IgA在臨床治療中的作用尚不清楚[30]。

4.2嗜酸粒細胞在保護性免疫中的作用 嗜酸粒細胞在機體抗寄生蟲感染免疫中起著重要的作用，在變態(tài)反應中可作為抗原遞呈細胞(APC)[31]。寄生蟲感染或者變態(tài)反應在相應部位都會出現(xiàn)嗜酸粒細胞聚集，并且釋放毒素殺死入侵的病原體[32]。寄生蟲感染通常會使機體的Th2淋巴細胞激活并產生IL-5、IgE及嗜酸粒細胞增多，其中IL-5是參與嗜酸粒細胞分化、活化和增殖的細胞因子[33-35]。寄生蟲因蟲體體積大難以被吞噬細胞吞噬，當抗體IgE將蟲體包裹后，嗜酸粒細胞就可通過高度親和性FcεRI通道將其殺滅。

在固有性和適應性免疫應答中，嗜酸粒細胞和抗體在糞類圓線蟲幼蟲防御機制中起著重要的作用[32]。糞類圓線蟲抗原能激活嗜酸粒細胞，后者進一步激活T細胞發(fā)生特異性免疫反應[36]。嗜酸粒細胞在糞類圓線蟲Th2介導的初次和再次免疫應答中起著抗原遞呈的作用，表明在固有性免疫和適應性免疫之間嗜酸粒細胞是必不可少的因素[36-37]。Galioto等[22]研究表明在糞類圓線蟲固有性免疫中需要嗜酸粒細胞和中性粒細胞的參與，但在適應性保護免疫中只需中性粒細胞。重度感染者的嗜酸粒細胞的水平比無癥狀帶蟲者的要低[31]。因此，嗜酸粒細胞在預防糞類圓線蟲感染中起著重要作用。

4.3與人T淋巴細胞病毒1型(HTLV-1)的關系 在具有免疫活性的宿主體內，糞類圓線蟲會異常增殖，引起慢性持續(xù)性感染[7]。糞類圓線蟲所產生的免疫應答屬于速發(fā)型超敏反應，HTLV-1是一種人類RNA逆轉錄病毒，主要侵襲T細胞，并誘導其異常增殖，引起T細胞性白血病和T細胞性淋巴瘤，HTLV-1與宿主的基因組整合后能有效地躲避免疫系統(tǒng)的監(jiān)控[3]。

糞類圓線蟲病患者體內蟲體異常增殖與宿主感染HTLV-1病毒密切相關[38]。HTLV-1能刺激Th1應答促使IFN-γ升高，IL-4和IgE水平下降[39]。逆轉錄酶選擇性免疫抑制劑能降低血清中的IgE，為糞類圓線蟲的繁殖提供了有利條件[3,9]。糞類圓線蟲與HTLV-1的協(xié)同感染會降低患者體內的IL-5和IgE水平，能將免疫應答類型由Th2轉為Th1[40]。目前有關糞類圓線蟲的免疫應答機制尚未完全清楚。

當人體感染寄生蟲時，機體內的Th2細胞因子、IgE、嗜酸粒細胞和肥大細胞都參與清除或殺傷入侵的病原體。IL-4誘導激活B細胞轉化并產生IgE、IgG4，IL-4和IL-3水平升高能增加腸蠕動抑制寄生蟲寄生[41-42]。蟲體和HTLV-1協(xié)同感染時，機體內IL-4、IL-5、IL-10、IL-13和IgE水平都降低，表明高水平IFN-γ介導的Th2免疫應答下降，這或許能解釋協(xié)同感染的病人相關的免疫學參數(shù)上升的結果[9]。HTLV-1持續(xù)性感染能增強IFN-γ和TGF-β的表達，降低血清中IgE和IgG4的水平，影響糞類圓線蟲特異性免疫，因此，HTLV-1病毒能損害宿主抗糞類圓線蟲的免疫效應[43-44]。

4.4與 HIV/AIDS 的關系 HIV病毒和糞類圓線蟲的協(xié)同感染已有多次報道[45-47]。HIV感染者免疫力低下對糞類圓線蟲易感，但是感染HIV并不會增加糞類圓線蟲病的感染機率[48]。2004年Brown等[49]對烏干達地區(qū)的蠕蟲感染者調查研究顯示機體CD4+細胞數(shù)目與寄生蟲的數(shù)量無明顯直接關系，表明感染HIV的人群幾乎不發(fā)生播散性糞類圓線蟲病。同樣曼氏血吸蟲、鉤蟲、糞類圓線蟲和?，F(xiàn)曼森氏線蟲與HIV病毒的感染無直接關系。然而，Olmos等[50]報道了一例西班牙患者重復感染的病例，該患者未曾去過流行區(qū)，是HIV攜帶者。此外，還有一例感染艾滋病的伊朗人表現(xiàn)出嚴重的重復感染癥狀[51]。泰國也有類似的報道，提示HIV患者對糞類圓線蟲更加易感[52]。盡管如此，對于HIV和糞類圓線蟲之間的免疫生物學和免疫調節(jié)機制仍是一個未解之謎。

5 診 斷

目前診斷糞類圓線蟲病的方法有十二指腸引流、免疫學檢驗(IFA, IHA, EIA，ELISA)和糞便檢查。診斷的關鍵是找到病原體，因此重復糞檢是最佳方法。目前糞檢幼蟲的方法為Kato-Katz法、直接涂片法、糞便涂片鹽-盧戈氏碘染色法、福爾馬林-乙酰乙酸濃集法、Harada-Mori 濾紙技術培養(yǎng)、營養(yǎng)瓊脂平板培養(yǎng)(主要用于流行病學研究)和Baermann 漏斗技術(效果較好，特別是對于免疫功能不全的患者)[53-55]。Verweij等[56]把SSU rRNA作為靶基因用Real-time PCR技術檢測糞便樣品中糞類圓線蟲DNA。值得注意的是大約有一半的患者都有嗜酸粒細胞增多癥，但在播散性糞類圓線蟲病時卻少有增高[31]，因此嗜酸粒細胞不作為確診糞類圓線蟲病的主要依據(jù)。

6 防 治

避免皮膚直接接觸含絲狀蚴的土壤可以預防感染。高危人群，尤其是兒童在疫區(qū)活動時應穿鞋。高危人群進行免疫抑制治療前應進行相關檢查，恰當處理患者排泄物是阻斷糞類圓線蟲病傳播的重要措施。目前尚無針對該病的預防性藥物和疫苗。

依維菌素是治療急性和慢性糞類圓線蟲病的首選藥物，還有噻苯咪唑和阿苯達唑[55]。對于重度感染的患者容易并發(fā)革蘭氏陰性菌敗血癥，應給予廣譜抗生素進行治療。與其它蠕蟲感染的治療相比，糞類圓線蟲病的治療更為困難，因為很難將體內蟲體完全清除，而且僅依賴于隨訪糞便檢查陰性結果來判定感染治愈是不可靠的，還需要結合血清學檢測才更加可靠[57-58]。

7 結 語

糞類圓線蟲病呈世界性分布，尤以溫暖潮濕的熱帶和亞熱帶地區(qū)流行，但大多數(shù)國家和地區(qū)對其危害性未引起足夠的重視。國外關于糞類圓線蟲的研究較多，在蟲種的分子鑒定、轉錄組學、基因組學和功能基因組學等方面做了一些有益的嘗試，而國內目前僅有零星的病例報告和流行病學調查。隨著現(xiàn)代社會旅游業(yè)的迅速發(fā)展、國際間的交流增多、人員流動頻繁等因素，世界各地的疾病譜也在悄然發(fā)生著改變，特別是一些生物傳染性疾病的播散應引起各國的高度重視。

糞類圓線蟲是一類兼性寄生蟲，也是一類機會性致病寄生蟲，生活史復雜可變，除了自生世代還有寄生世代，且其絲狀蚴能降低宿主的保護性免疫，具有免疫逃避的能力，當感染者免疫力低下時，可發(fā)生自體內繁殖，侵害各種組織器官，導致感染者全身多器官衰竭而死亡。糞類圓線蟲病因臨床癥狀復雜多樣，易導致漏診誤診而貽誤治療，給病人帶來巨大損失。因此，提高臨床醫(yī)生對糞類圓線蟲病的認識，做到早期診斷及時治療，能有效地降低糞類圓線蟲病的危害。

參考文獻：

[1]Zhou BJ, Zheng KY. Medical parasitology[M]. 1st ed. Beijing: Science Press, 2007:152. (in Chinese)

周本江,鄭葵陽.醫(yī)學寄生蟲學[M].北京:科學出版社,2007: 152.

[2]Liu J, Wang BN, Sun TS, et al. Report on a case of HIV withStrongyloidesstercoralislarvae[J]. Chin J Parasitol Parasit Dis, 2008, 26(4): 276. (in Chinese)

劉杰,王北寧,孫天勝,等. HIV感染者檢出糞類圓線蟲幼蟲1例[J].中國寄生蟲學與寄生蟲病雜志,2008, 26(4): 276.

[3]Carvalho EM, Da Fonseca Porto A. Epidemiological and clinical interaction between HTLV-1 andStrongyloidesstercoralis[J]. Parasite Immunol, 2004,26(11/12):487-497.

[4]Wagenvoort JH, Houben HG, Boonstra GL, et al. Pulmonary superinfection withStrongyloidesstercoralisin an immunocompromised retired coal miner[J]. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 1994, 13(6): 518-519.

[5]Nolan TJ, Schad GA. Tacrolimus allows autoinfective development of the parasitic nematodeStrongyloidesstercoralis[J]. Transplantation, 1996, 62(7): 1038.

[6]Nolan TJ, Bhopale VM, Rotman HL, et al.Strongyloidesstercoralis: high worm population density leads to autoinfection in jird (Merionesunguiculatues)[J]. Exp Parasitol, 2002, 100(3):173-178.

[7]Mu HY, Zhang YQ, Huang SY, et al. Research ofStrongyloidesstercoralisand strongyloidiasis[J]. Jiangxi J Med Lab Sci, 2001, 19: 381. (in Chinese)

牟海燕,張云卿,黃淑英,等.糞類圓線蟲與糞類圓線蟲病[J].江西醫(yī)學檢驗,2001,19:381.

[8]Siddiqui AA, Berk SL. Diagnosis ofStrongyloidesstercoralisinfection[J]. Clin Infect Dis, 2001, 33(7): 1040-1047.

[9]Evering T, Weiss LM. The immunology of parasite infections in immunocompromised hosts[J]. Parasite Immunol, 2006, 28: 549-565.

[10]Hauber HP, Galle J, Chiodin PL, et al. Fatal outcome of a hyperinfection syndromedespite successful eradication of strongyloides with subcutaneous ivermectin[J]. Infection, 2005, 33: 383-386.

[11]He DX, Zhao BQ. A preliminary investigation of strongyloidiasis in Guangxi[J]. J Guangxi Med Univ, 1986, 3: 1. (in Chinese)

何登賢,趙邦權.廣西糞類圓線蟲病的初步調查[J].廣西醫(yī)學院學報,1986, 3:1.

[12]Liu YF, Zhao BQ, Lu ZC. Epidemiological investigation on strongyloidiasis in western mountain areas of Guixi[J]. Youjiang Med J, 1997, 25(2): 89. (in Chinese)

柳延芳,趙邦權,盧作超.桂西山區(qū)糞類圓線蟲病流行情況調查[J].右江醫(yī)學,1997,25(2): 89.

[13]Jiang LY, Du ZW, Wang XZ, et al. The investigation on the infection ofStrongyloidesstercoralisin Menghai County in Yunnan Province[J]. Chin J Path Biol, 2008, 3(3):2. (in Chinese)

姜連勇,杜尊偉,王學忠,等.云南省勐?？h居民糞類圓線蟲感染調查[J].中國病原生物學雜志,2008, 3(3):2.

[14]Guo JD, Zhao LL. The investigation on the infection ofStrongyloidesstercoralisin alluvial-lower reaches of the Yellow River area[J]. Chin J Parasit Dis Ctrl, 2005, 18(3): 2. (in Chinese)

郭建東,趙玲玲.黃河下游黃泛區(qū)人群糞類圓線蟲感染調查[J].中國寄生蟲病防治雜志,2005,18(3): 2.

[15]Zhang ZQ, Deng XQ, Huang HR, et al. Intestinal parasitic infection status and characteristics in Hui Zhou city[J]. J Pract Med, 2012, 28(15): 2608-2610. (in Chinese)

張志強,鄧新強,黃輝如,等.惠州市人群腸道寄生蟲感染現(xiàn)狀及特點[J].實用醫(yī)學雜志,2012,28(15):2608-2610.

[16]Dawkins HJ,Grove DI.Attempts to establish infections withStrongyloidesstercoralisin mice and laboratory animals[J]. J Helminthol, 1982, 56(1): 23-26.

[17]Rotman HL, Yutanawiboonchai W, Brigandi RA, et al.Strongyloidesstercoralis: complete life cycle in SCID mice[J]. Exp Parasitol, 1995, 81: 136-139.

[18]Herbert DR, Nolan TJ, Schad GA, et al. The role of B cells in immunity against larvalStrongyloidesstercoralisin mice[J]. Parasite Immunol, 2002, 24: 95-101.

[19]Khan WN, Alt FW, Gerstein RM, et al. Defective B cell development and function in Btk-deficient mice[J]. Immunity, 1995, 3(3): 283-299.

[20]Hayakawa K, Hardy RR, Honda M, et al. Ly-1 B cells: functionally distinct lymphocytes that secrete IgM autoantibodies[J]. Proc Natl Acad Sci USA, 1984, 81(8): 2494-2498.

[21]Kerepesi LA, Hess JA, Nolan TJ, et al. Complement component of C3 is required for protective innate and adaptive immunity to larvalStrongyloidesstercoralisin mice[J]. J Immunol, 2006, 176(7): 4315-4322.

[22]Galioto AM, Hess JA, Nolan TJ, et al. Role of eosinophils and neutrophils in innate and adaptive protective immunity to larvalStrongyloidesstercoralisin mice[J]. Infect Immun, 2006, 74(10): 5730-5738.

[23]Seet RCS, Lau LG, Tambyah PA. Strongyloides hyperinfection and hypogammaglobulinemia[J]. Clin Diagn Lab Immunol, 2005, 12(5): 680-682.

[24]Brigandi RA, Rotman HL, Nolan TJ, et al. Chronicity inStrongyloidesstercoralis: dichotomy of the protective immune response to infection and auto-infective larvae in a mouse model[J]. Am J Trop Med Hyg, 1997, 56(6): 640-646.

[25]Ligas JA, Kerepesi LA, Galioto AM, et al. Specificity and mechanism of Immunoglobulin M (IgM) and IgG-dependent protective immunity to larvalStrongyloidesstercoralisin mice[J]. Infect Immun, 2003, 71(12): 6835-6843.

[26]Satoh M, Toma H, Kiyuna S, et al. Association of a sex-related difference ofStrongyloidesstercoralis-specific IgG4 antibody titer with the efficacy of treatment of strongyloidiasis[J]. Am J Trop Med Hyg, 2004, 71(1): 107-111.

[27]Satoh M, Toma H, Sato Y, et al. Production of a high level of specific IgG4 antibody associated with resistance to albendazole treatment in HLA-DRB1* 0901- positive patients with strongyloidiasis[J]. Am J TropMed Hyg, 1999, 61(4): 668-671.

[28]Carvalho EM, Andrade TM, Andrade JA, et al. Immunological features in different clinical forms of strongyloidiasis[J]. Trans R Soc Trop Med Hyg, 1983, 77(3): 346-349.

[29]Mota-Ferreira DM, Goncalves-Pires MR, Junior AF, et al. Specific IgA and IgG antibodies in paired serum and breast milk samples in human strongyloidiasis[J]. Acta Trop, 2009, 109(2): 103-107.

[30]Genta RM, Frei DF, Linke MJ. Demonstration and partial characterization of parasite-specific immunoglobulin A responses in human strongyloidiasis[J]. J Clin Microbiol, 1987, 25(8): 1505-1510.

[31]Shi HZ. Eosinophils function as antigen-presenting cells[J]. J Leukoc Biol, 2004, 76(3): 520-527.

[32]Mir A, Benahmed D, Igual R, et al. Eosinophil-selective mediators in human strongyloidiasis[J]. Parasite Immunol, 2006, 28: 397-400.

[33]Herbert DR, Lee JJ, Lee NA, et al. Role of IL-5 in innate and adaptive immunity to larvalStrongyloidesstercoralisin mice[J]. J Immunol, 2000, 165(8): 4544- 4551.

[34]Urban Jr JF, Madden KB, Svetic A, et al. The importance of Th2 cytokines in protective immunity to nematodes[J]. Immunol Rev, 1992, 127: 205-220.

[35]Hogarth PJ, Bianco AE. IL-5 dominates cytokine responses during expression of protective immunity toOnchocercalinealismicrofilariae in mice[J]. Parasite Immunol, 1999, 21(2): 81-88.

[36]Padigel UM, Lee JJ, Nolan TJ, et al. Eosinophils can function as antigen presenting cells to induce primary and secondary immune responses toStrongyloidesstercoralis[J]. Infect Immun 2006, 6(74): 3232-3238.

[37]Padigel UM, Hess JA, Lee JJ, et al. Eosinophils act as antigen-presenting cells to induce immunity toStrongyloidesstercoralisin mice[J]. J Infect Dis, 2007, 196(12): 1844-1851.

[38]Robinson RD, Lindo JF, Neva FA, et al. Immunoepidemiologic studies ofStrongyloidesstercoralisand human T lymphotropic virus type I infections in Jamaica[J]. J Infect Dis, 1994, 169(3): 692-696.

[39]Neva FA, Filho JO, Gam AA, et al. Interferon-γ and interleukin-4 responses in relation to serum IgE levels in persons infected with human T lymphotropic virus type 1 andStrongyloidesstercoralis[J]. J Infect Dis, 1998, 178(6): 1856-1859.

[40]Porto AF, Neva FA, Bitterncourt H, et al. HTLV-1 decreases Th2 type of immune response in patients with strongyloidiasis[J]. Parasite Immunol, 2001, 23(9): 503-507.

[41]Finkelman FD, Shea-Donohue T, Goldhill J, et al. Cytokine regulation of the host defense against parasitic gastrointestinal nematodes: lessons from studies with rodent models[J]. Annu Rev Immunol, 1997, 15: 505-533.

[42]Barner M, Mohrs M, Brombacher F, et al. Differences between IL-4Rα-deficient and IL-4-deficient mice reveal a role for IL-13 in the regulation of Th2 responses[J]. Curr Biol, 1998, 8(11): 669-672.

[43]Satoh M, Toma H, Sato Y, et al. Reduced efficacy of treatment of strongyloidiasis in HTLV-1 carriers related to enhanced expression of IFN-γ and TGF-β1[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 127(2): 354-359.

[44]Hirata T, Uchima N, Kishimoto K, et al. Impairment of host immune response againstStrongyloidesstercoralisby human T cell lymphotropic virus type 1 infection[J]. Am J Trop Med Hyg, 2006, 74(2): 246-249.

[45]Sarangarajan R, Ranganathan A, Belmonte AH, et al.Strongyloidesstercoralisinfection in AIDS[J]. AIDS Patients Care STDS, 1997, 11(6): 407-414.

[46]Ferreira MC, Nishioka SA, Borges AS, et al. Strongyloidiasis and infection due to human immunodeficiency virus: 25 cases at a Brazilian teaching hospital, including seven cases of hyperinfection syndrome[J]. Clin Infect Dis, 1999, 28(1): 154-155.

[47]Ohnishi K, Kogure H, Kaneko S, et al. Strongyloidiasis in a patient with acquired immunodeficiency syndrome[J]. J Infect Chemother, 2004, 10(3): 178-180.

[48]Viney ME, Brown M, Omoding NE, et al. Why does HIV infection not lead to disseminated strongyloidiasis?[J]. J Infect Dis, 2004, 190(12): 2175-2180.

[49]Brown M, Kizza M, Watera C, et al. Helminth infections is not associated with faster progression of HIV disease in coinfected adults in Uganda[J]. J Infect Dis, 2004, 190(10): 1869-1879.

[50]Olmos JM, Gracia S, Villoria F, et al. Disseminated strongyloidiasis in a patient with acquired immunodeficiency syndrome[J]. Eur J Intern Med, 2004, 15(8): 529-530.

[51]Meamar AR, Rezaian M, Mohraz M, et al.Strongyloidesstercoralishyperinfection syndrome in HIV+/AIDS patients in Iran[J]. Parasitol Res, 2007, 101: 663-665.

[52]Vaiyavatjamai P, Boitano JJ, Techasintana PT, et al. Immunocompromised group differences in presentation of intestinal strongyloidiasis[J]. Jpn J Infect Dis, 2008, 61: 5-8.

[53]Steinmann P, Zhou XN, Du ZW, et al. Occurrence ofStrongyloidesstercoralisin Yunnan Province, China, and comparison of diagnostic methods[J]. LoS Negl Trop Dis, 2007, 1(1): e75.

[54]Blatt JM, Cantos GA. Evaluation of technique for the diagnosis ofStrongyloidesstercoralisin human immunodeficiency virus (HIV) positive and HIV negative individuals in the city of Itajai, Brazil[J]. Braz J Infect Dis, 2003, 7(6): 402-408.

[55]Zaha O, Hirata T, Kinjo F, et al. Strongyloidiasis: progress in diagnosis and treatment[J]. Intern Med, 2000, 39(9): 695-700.

[56]Verweij JJ, Canales M, Polman K, et al. Molecular diagnosis ofStrongyloidesstercoralisin faecal samples using real-time PCR[J]. Trans R Soc Trop Med Hyg, 2009, 103(4): 342-346.

[57]Sudarshi S, Stumpfle R, Armstrong M, et al. Clinical presentation and diagnostic sensitivity of laboratory tests forStrongyloidesstercoralisin travellers compared with immigrants in a non-endemic country[J]. Trop Med Int Health, 2003, 8(8): 728-732.

[58]Karunajeewa H, Kelly H, Leslie D, et al. Parasite-specific IgG response and peripheral blood eosinophils count following albendazole treatment for presumed chronic strongyloidiasis[J]. Int J Travel Med, 2006, 13(2): 84-91.