逯曉蕾，周紅俊，劉根林，鄭櫻，郝春霞，張纓，康海瓊，衛(wèi)波，王一吉，袁媛

脊髓損傷是一類影響患者四肢運(yùn)動(dòng)感覺和內(nèi)臟活動(dòng)的中樞性神經(jīng)損傷。脊髓損傷后，由于完全或部分失去大腦對(duì)損傷平面以下軀體和臟器的控制，患者將會(huì)產(chǎn)生多種多樣的軀體和臟器功能障礙。

頸髓損傷后，患者將會(huì)出現(xiàn)四肢感覺運(yùn)動(dòng)、大小便及臟器功能紊亂。在脊髓損傷早期，呼吸、血壓、心率等基本生命體征指標(biāo)也會(huì)出現(xiàn)明顯的異常，慢性期患者較急性期又有所不同。因此，探討頸髓損傷后患者血壓和心率的變化規(guī)律就顯得尤為重要。

1 心血管系統(tǒng)解剖

1.1 心血管的神經(jīng)支配

心血管的神經(jīng)支配主要來自于自主神經(jīng)系統(tǒng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)通常被分成兩個(gè)主要部分：交感和副交感神經(jīng)[1]。大部分內(nèi)臟器官均受交感和副交感神經(jīng)支配[1-2]。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中交感和副交感神經(jīng)以不同功能整合在一起保持受支配器官的神經(jīng)調(diào)節(jié)平衡。

交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元位于胸椎(T1～T12)和上腰椎節(jié)段(L1～L2)脊髓灰質(zhì)內(nèi)[1,3]。大部分交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓側(cè)角或中間外側(cè)核。很少一部分交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓中央管周圍。交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元軸突隨腹側(cè)神經(jīng)傳出并與位于椎旁神經(jīng)節(jié)(交感神經(jīng)節(jié)鏈)和椎前神經(jīng)節(jié)(腹腔神經(jīng)節(jié)，腸系膜上、下神經(jīng)節(jié))的交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元形成突觸。節(jié)后神經(jīng)元發(fā)出軸突通過外周神經(jīng)支配靶器官，包括心臟、血管、呼吸道、汗腺、性器官、腸道和膀胱的平滑肌。

身體上半部分的血管和心臟接受由T1～T5脊髓交感神經(jīng)元發(fā)出的交感神經(jīng)支配，而大部分腸道和下肢的血管床由位于T5～L2脊髓交感神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)支配。除交感神經(jīng)外，竇房結(jié)也接受來自迷走神經(jīng)發(fā)出的副交感神經(jīng)節(jié)后纖維的支配，對(duì)心臟提供緊張性抑制，減慢心率。

支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)，其末梢分別釋放去甲腎上腺素和乙酰膽堿，作用于特定受體發(fā)揮作用。人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配，小部分還接受舒血管纖維支配。

由于心臟受雙重神經(jīng)支配，交感神經(jīng)分節(jié)段支配血管，這對(duì)我們理解基礎(chǔ)血壓和心率非常重要，同時(shí)也能更好理解頸段、中胸段脊髓或下胸段脊髓損傷后心血管的反應(yīng)[4-5]。

1.2 心血管生理

1.2.1 心率 正常成年人在安靜狀態(tài)下，心率波動(dòng)于60～100次/min。心動(dòng)過緩為心率<60次/min，心動(dòng)過速為心率>100次/min。心率的快慢影響心臟的射血量，心率過快時(shí)，心室舒張期明顯縮短，血液充盈量明顯減少，因此搏出量也就明顯減少。如果心率過慢，低于40次/min，此時(shí)心室舒張期過長，心室充盈早已接近最大限度，心室舒張期的延長已不能進(jìn)一步增加充盈量和搏出量，心輸出量減少。因此，心率直接影響外周動(dòng)脈的充盈程度，影響著血壓。

1.2.2 血壓 血壓是指血管內(nèi)的血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)。血壓的形成，首先是由于心血管內(nèi)有血液充盈。其次是心臟射血。我國健康成年人在安靜狀態(tài)下血壓為110～120/60～80 mmHg。心臟的每搏輸出量和心率是影響血壓的兩個(gè)重要的因素，心率減慢和心搏量減小都會(huì)使血壓下降[6]。

2 脊髓損傷后心血管系統(tǒng)變化

脊髓損傷后，特別是T5以上損傷患者，支配心臟和血管的交感神經(jīng)受到損傷，導(dǎo)致心臟和血管的功能受到損傷。

2.1 脊髓損傷后心率的變化

脊髓損傷后，特別是頸髓損傷后，支配心臟的交感神經(jīng)受損傷，而支配心臟的副交感神經(jīng)——迷走神經(jīng)的支配完好，此時(shí)迷走神經(jīng)功能占優(yōu)勢(shì)，表現(xiàn)為心率減慢，心搏出量減少。另外，因脊髓損傷所致的肋間肌癱瘓致使胸腔負(fù)壓下降，回心血量減少，從而心率減慢。另外體內(nèi)微環(huán)境的改變——激素分泌紊亂也導(dǎo)致心率減慢。目前低心率的診斷為：<55次/min[7]。

2.2 脊髓損傷后血壓的變化

脊髓損傷后，尤其是頸髓損傷后，交感神經(jīng)系統(tǒng)功能受到損害，血管失去交感神經(jīng)的支配，縮血管作用喪失，血管擴(kuò)張，當(dāng)身體變換體位后，血管收縮不能，血液積聚在外周靜脈血管，回流動(dòng)力不足，回心血量減少，血壓下降。由于心臟交感神經(jīng)受損，心率減慢，心臟射血減少，外周血壓降低。

動(dòng)脈血壓異常包括：仰臥位高血壓(血壓>140/90 mmHg)和妊娠仰臥低血壓(收縮壓<90 mmHg)。體位性低血壓是一種有癥狀或無癥狀的血壓降低，當(dāng)患者由仰臥位變換為直立位時(shí)，站立1～3 min，收縮壓降低>20 mmHg，舒張壓降低>10 mmHg[8]。相應(yīng)的癥狀包括：頭暈、頭痛或疲勞等低灌注狀況。

2.3 脊髓損傷后低血壓和低心率相關(guān)研究進(jìn)展

有研究表明，頸髓損傷后不同損傷程度患者的血壓和心率有明顯差別，完全損傷與不全損傷患者血壓與心率差異顯著[9]。并且急性期與慢性期患者心血管功能的異常有所差別，慢性期患者表現(xiàn)為更嚴(yán)重的體位性低血壓和心率減慢[10]。創(chuàng)傷性脊髓損傷患者比非創(chuàng)傷性脊髓損傷(如椎管狹窄)患者易患低血壓的風(fēng)險(xiǎn)高[11]。此外，低血壓的程度還受年齡等因素的影響[12]。但目前尚未有大樣本、不同ASIA分級(jí)患者心率和血壓范圍的相關(guān)研究。因此，深入研究急慢性期患者心血管功能狀況對(duì)于我們進(jìn)一步認(rèn)識(shí)脊髓損傷患者體位性低血壓和低心率具有顯著的意義。

3 自主神經(jīng)過反射

脊髓損傷后，尤其是頸髓損傷后，患者經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)一系列癥狀和體征，主要包括：收縮壓升高(比基礎(chǔ)血壓上升>20 mmHg)。隨之可能伴隨以下癥狀：頭痛、顏面潮紅、損傷平面以上大汗，損傷水平以下血管收縮和心律失常。這是由于T6水平及其以上的脊髓損傷，受到損傷水平以下各種各樣的刺激引起的，這種現(xiàn)象即自主神經(jīng)過反射，這種綜合征可能有或沒有癥狀，可發(fā)生于脊髓損傷后的任何時(shí)期[13-14]。

自主神經(jīng)功能紊亂包括血壓和心率異常，排汗和體溫失調(diào)，這些都是脊髓損傷后患者很常見的情況[4-5]。盡管脊髓損傷交感神經(jīng)活動(dòng)通常減弱，但損傷平面以下的刺激也能夠引起廣泛的交感神經(jīng)活動(dòng)從而產(chǎn)生諸如強(qiáng)烈的血管收縮和血壓上升[15-17]。自主神經(jīng)過反射可在一天中發(fā)生數(shù)次，甚至不伴有任何癥狀[18-19]。關(guān)于脊髓損傷水平和損傷是否完全與自主神經(jīng)功能紊亂關(guān)系的相關(guān)信息很少[20]。有研究顯示，醫(yī)源性誘發(fā)因素如膀胱鏡檢查、膀胱測(cè)壓、振動(dòng)或電刺激射精以及肌肉電刺激等均可誘發(fā)自主神經(jīng)過反射[21-23]。探討脊髓損傷水平、損傷程度、年齡、損傷后時(shí)間等與自主神經(jīng)功能紊亂的關(guān)系應(yīng)引起我們的重視。目前臨床上尚缺乏此方面的大樣本研究。

4 問題與展望

脊髓損傷后，尤其是頸髓損傷后，無論是急性期還是慢性期，患者因?yàn)樽灾魃窠?jīng)功能障礙導(dǎo)致心率減慢、血壓降低，是影響患者生命和康復(fù)治療的主要障礙。目前我們已知正常人的心率≥55次/min。脊髓損傷后心率減慢，臨床上可見部分頸髓損傷患者心率<50次/min，而沒有任何不適。到目前為止還未見有關(guān)于脊髓損傷患者心率正常范圍的研究。脊髓損傷后出現(xiàn)的體位性低血壓是我們經(jīng)常見到的臨床問題，但是部分患者血壓低至100/60 mmHg以下，未見任何不適癥狀。目前患者脊髓損傷后低血壓和低心率給臨床工作帶來諸多困難。

低血壓和低心率對(duì)患者的影響也不盡相同。脊髓損傷后自主神經(jīng)過反射也困擾著患者和臨床工作者，因此對(duì)于頸髓損傷患者體位性低血壓、心率變化和與自主神經(jīng)過反射的相關(guān)深入研究應(yīng)引起我們的關(guān)注。

[1]Krassioukov AV,Weaver LC.Physical medicine and rehabilitation:state of the art reviews[M]//Teasell R,Baskerville VB.Anatomy of the Autonomic Nervous System.Philadelphia:Hanley&Belfus,Inc.,Medical Publishers,1996:1-14.

[2]Lefkowitz RJ,Hoffman BB,Taylor P.Neurohumoral transmission:the autonomic and somatic motor nervous system[M]//Gilman AG,Rall TW,Nies AS,et al.The Pharmacological Basis of Therapeutics.New York,Oxford,Tokyo,Toronto:Pergamon Press,2007:84-121.

[3]Schramm LP,Strack AM,Platt KB,et al.Peripheral and central pathways regulating the kidney:a study using pseudorabies virus[J].Brain Res,1993,616(1-2):251-262.

[4]Krassioukov A,Claydon VE.The clinical problems in cardiovascular control following spinal cord injury:an overview[J].Prog Brain Res,2006,152:223-229.

[5]Mathias CJ,Frankel HL.Autonomic disturbances in spinal cord lesions[M]//Bannister R,Mathias CJ.Autonomic Failure,A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System.Oxford:Oxford Medical Publications,Oxford University Press,2002:839-881.

[6]姚泰,吳博威.生理學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.

[7]關(guān)驊.臨床康復(fù)學(xué)[M].北京:華夏出版社,2003.

[8]Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension,pure autonomic failure,and multiple system atrophy.The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology[J].Neurology,1996,46(5):1470.

[9]趙昌松,張強(qiáng),蔡娟,等.頸脊髓損傷血液動(dòng)力學(xué)變化[J].中國矯形外科雜志,2012,20(22):2071-2073.

[10]Hagen EM,Faerestrand S,Hoff JM,et al.Cardiovascular and urological dysfunction in spinal cord injury[J].Acta Neurol Scand,2011,124(Suppl 191):71-78.

[11]McKinley WO,Tewksbury MA,Godbout CJ.Comparison of medical complications following nontraumatic and traumatic spinal cord injury[J].JSpinal Cord Med,2002,25(2):88-93.

[12]Cariga P,Ahmed S,Mathias CJ,et al.The prevalence and association of neck(coat hanger)pain and orthostatic(postural)hypotension in human spinal cord injury[J].Spinal Cord,2002,40(2):77-82.

[13]Krassioukov AV,Furlan JC,Fehlings MG.Autonomic dysreflexia in acute spinal cord injury:An under-recognized clinical entity[J].JNeurotrauma,2003,20(8):707-716.

[14]Silver JR.Early autonomic dysreflexia[J].Spinal Cord,2000,38(4):229-233.

[15]Stjernberg L,Blumberg H,Wallin BG.Sympathetic activity in man after spinal cord injury.Outflow to muscle below the lesion[J].Brain,1986,109(Part 4):695-715.

[16]Karlsson AK,Friberg P,Lonnroth P,et al.Regional sympathetic function in high spinal cord injury during mental stress and autonomic dysreflexia[J].Brain,1998,121(Pt 9):1711-1719.

[17]Gao SA,Ambring A,Lambert G,et al.Autonomic control of the heart and renal vascular bed during autonomic dysreflexia in high spinal cord injury[J].Clin Auton Res,2002,12(6):457-464.

[18]Kirshblum SC,House JG,Connor KC.Silent autonomic dysreflexia during a routine bowel program in persons with traumatic spinal cord injury:A preliminary study[J].Arch Phys Med Rehabil,2002,83(12):1774-1776.

[19]Linsenmeyer TA,Campagnolo DI,Chou IH.Silent autonomic dysreflexia during voiding in men with spinal cord injuries[J].JUrol,1996,155(2):519-522.

[20]Low PA.Testing the autonomic nervous system[J].Semin Neurol,2003,23(4):407-421.

[21]Chang CP,Chen MT,Chang LS.Autonomic hyperreflexia in spinal cord injury patient during percutaneous nephrolithotomy for renal stone:A case report[J].J Urol,1991,146(6):1601-1602.

[22]Giannantoni A,Di Stasi SM,Scivoletto G,et al.Autonomic dysreflexia during urodynamics[J].Spinal Cord,1998,36(11):756-760.

[23]Sheel AW,Krassioukov AV,Inglis JT,et al.Autonomic dysreflexia during sperm retrieval in spinal cord injury:Influence of lesion level and sildenafil citrate[J].JAppl Physiol,2005,99(1):53-58.