劉曉芹 張九成

河南濟源市人民醫(yī)院 濟源 454650

缺血性腦卒中是臨床常見腦血管疾病，預(yù)后較差，目前其發(fā)病機制尚不明確，多認(rèn)為在疾病發(fā)生及發(fā)展中，頸動脈粥樣硬化為最主要因素［1］。近年來隨著臨床研究的不斷深入，NO水平與頸動脈粥樣硬化斑塊之間的關(guān)系逐漸成為臨床研究的重點，人們發(fā)現(xiàn)通過監(jiān)測NO水平能夠?qū)θ毖阅X卒中患者的發(fā)病情況進(jìn)行觀察，進(jìn)而采用有效的預(yù)防措施。本文對我院近年來收治的50例缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者進(jìn)行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2012-02—2014-02收治50例缺血性腦卒中伴頸動脈粥樣硬化斑塊患者作為觀察組，男27例，女23例，年齡49～82歲，平均（69.63±5.23）歲；同期收治的50例腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者作為對照組，男26例，女24例，年齡50～82歲，平均（68.12±4.60）歲。所有患者入院后均經(jīng)顱部CT及MRI診斷確診，依據(jù)第4屆全國腦血管病會議修訂的標(biāo)準(zhǔn)確診；排除復(fù)發(fā)缺血性腦卒中、出血性腦血管病、瘤卒中、心源性腦梗死或其他因素引起的腦梗死患者，2組患者心、肝、腎均未出現(xiàn)嚴(yán)重功能障礙，近期未接受影響凝血或纖溶機制的治療措施。2組患者年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2組患者入院后第3天行彩色多普勒超聲檢測，觀察雙側(cè)頸動脈：患者取臥位，頭部向后仰，檢測雙側(cè)頸動脈，檢測一側(cè)頸動脈時，頭部盡量偏向?qū)?cè)45°，使頸部充分暴露，探頭沿頸動脈走向，沿胸鎖乳突肌外緣自下向上連續(xù)對橫、縱切面檢查，觀察2組患者管腔內(nèi)是否出現(xiàn)斑塊及管腔狹窄程度。入院后第3天清晨，患者空腹取靜脈血2mL左右，標(biāo)本采集后立即送檢，所有患者影像圖片及血液標(biāo)本觀察均由我院經(jīng)驗豐富醫(yī)生操作，所有醫(yī)生均未接觸患者，不明確患者病情。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者NO（一氧化氮）、D-D（D-二聚體）、HDL（高密度脂蛋白）、TG（甘油三酯）水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組NO水平（37.02±8.34）μmol／L，對照組為（30.76±7.88）μmol／L，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組HDL、D-D、TG水平與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 2組患者HDL、D-D、TG水平比較 （±s）

組別 n HDL（mmol／L）D-D（mg／dL）TG（mmol／L）觀察組45 1.33±0.22 0.36±0.17 1.66±0.76對照組45 1.31±0.29 0.35±0.18 1.59±0.72

3 討論

流行病學(xué)研究顯示，腦卒中已成為繼癌癥、心臟病后導(dǎo)致人類死亡的重要原因，隨著老齡化的加劇，腦卒中發(fā)生率呈現(xiàn)上升趨勢［2］。目前，腦卒中發(fā)生機制尚未統(tǒng)一，主要有興奮性毒性學(xué)說、氧化應(yīng)激學(xué)說、鈣超載學(xué)說、基因遺傳學(xué)說、水通道學(xué)說等，其中氧化應(yīng)激是臨床多數(shù)學(xué)者認(rèn)同的觀點。支持者認(rèn)為，缺血性損傷與氧化應(yīng)激的發(fā)生有直接關(guān)系，而其本質(zhì)為缺血再灌注期大量自由基產(chǎn)生，在自由基中，NO有重要作用［3］。

一氧化氮為血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生釋放的內(nèi)皮舒張因子，在調(diào)節(jié)局部器官血流、血管收縮平衡方面有重要作用。NO為新型細(xì)胞間及細(xì)胞內(nèi)信使因子，生物作用廣泛，為L-精氨酸與NO合成酶共同作用產(chǎn)物。大量臨床研究顯示，人體內(nèi)NO有雙向作用，內(nèi)皮型NO合成酶產(chǎn)生的NO為典型的血管擴張劑，能夠保護急性缺血性腦卒中腦組織，為血管緊張素Ⅱ的生理性拮抗劑，為人體內(nèi)源性保護劑，能夠?qū)δX血管形成保護，同時調(diào)節(jié)腦血流，而NO同時能夠拮抗炎癥、血栓形成及增殖作用，但其保護時間不足2h。最近研究顯示，NO能夠刺激循環(huán)內(nèi)皮組織細(xì)胞的分泌，促進(jìn)損傷血管的修復(fù)，在腦卒中后促進(jìn)新血管的形成。近年來臨床研究顯示，當(dāng)NO濃度較高，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞受到較大刺激，大量NO內(nèi)釋放，谷氨酸堆積，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，能量代謝受到較大干擾，誘導(dǎo)腦損傷的發(fā)生或加重腦損傷進(jìn)展；大量NO可誘導(dǎo)內(nèi)皮素大量釋放，對血管造成刺激并誘導(dǎo)其收縮，血黏度增加，血小板聚集，微血栓形成，從而加重腦組織損傷。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者NO水平明顯高于對照組（P＜0.05），由此可知，缺血性腦卒中伴頸動脈粥樣斑塊硬化患者體內(nèi)NO含量明顯較高，NO含量與頸動脈粥樣硬化斑塊之間有較大關(guān)聯(lián)，因此，在臨床診斷及監(jiān)測中可通過NO含量的變化觀察患者病情，改善預(yù)后。

［1］梁江紅，魏麓云，何亞麗.動脈硬化性腦梗死患者血漿LPPLA2水平及臨床意義［J］.實用醫(yī)學(xué)雜志，2009，25（14）：2 264-2 267.

［2］陶煥唐.進(jìn)展性缺血性腦卒中的相關(guān)因素及治療研究［J］.中國醫(yī)藥科學(xué)，2013，3（6）：32-34.

［3］許光銀.缺血性腦卒中患者血漿LPA和LP-PLA2水平檢測及意義［J］.山東醫(yī)藥，2012，52（35）：73-75.