楊麗華

北京小湯山醫(yī)院，北京 102211

慢性喘息性支氣管炎和支氣管哮喘急性發(fā)作時，常導致血壓顯著升高現(xiàn)象，稱為肺性高血壓。 肺性高血壓是臨床上少見的一種癥狀性高血壓，國內(nèi)外均有報道，但對其臨床特點和防治對策研究資料較少。 有研究表明肺部疾病導致機體缺氧，缺氧引起外周血管阻力增加，是形成肺性高血壓的主要原因[1]。其血壓常在慢性阻塞性肺病急性加重期、支氣管哮喘急性發(fā)作期等肺部疾病發(fā)作時血壓升高，癥狀好轉(zhuǎn)時血壓絕大多數(shù)可恢復(fù)正常。本研究對收治的肺性高血壓患者按《慢性阻塞性肺疾病診治指南》和《支氣管哮喘防治指南》等規(guī)范化急診救治，絕大部分患者肺部原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)后血壓逐漸恢復(fù)正常，現(xiàn)分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例來自中國中醫(yī)科學院廣安門醫(yī)院南區(qū)急診科2010 年1 月1 日～2011 年12 月31 日收治的患者60 例，其中男32 例，平均年齡（61.8±16.7）歲；女性28例，年齡（70.36±14.53）歲。 所有患者既往均無高血壓及心臟病史。 既往慢性喘息性支氣管炎占55.5%，支氣管哮喘占45.5%。 臨床情況：神志方面，僅1 例患者嗜睡，其他患者均神志清楚。 所有急性發(fā)作來急診的患者均為中重度哮喘，其臨床表現(xiàn)為所有患者均出現(xiàn)面色蒼白，呼吸急促，口唇紫紺，端坐呼吸，雙肺滿布哮鳴音，雙肺呼吸音減弱，呼氣時間延長；呼吸頻率>30 次∕min 伴焦慮、煩躁、大汗者占60%。慢性支氣管炎、支氣管哮喘診斷標準符合第7 版《內(nèi)科學》標準，高血壓診斷標準以《中國高血壓防治指南》定義的標準，即血壓≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。伴隨血壓：來院時血壓達200/100 mm Hg 以上者19 例，最高血壓達214/154 mm Hg 者1 例， 其余40 患者血壓在140～200/75～100 mm Hg。

1.2 急診急救措施

1.2.1 初步處理 ①60 例患者均立即給予2～4 L/min流量的面罩吸氧，同時開放靜脈通路，并立即連接持續(xù)心電監(jiān)護，測量血壓（5 min/次），監(jiān)測各項生命體征（神志、體溫、心率、呼吸、血壓、血氧飽和度）。 ②對所有臨床癥狀“喘憋不能平臥”的患者進行快速查體，所有患者均存在面色蒼白、呼吸急促、口唇發(fā)紺、端坐呼吸、雙肺滿布哮鳴音、雙肺呼吸音減弱、呼氣時間延長、心界不大、雙下肢無水腫等體征，并初步排除心源性哮喘者進行下一步治療。

1.2.2 治療哮喘 先后給予甲基氫化潑尼松龍 （甲強龍， 比利時輝瑞制藥， 批號：Z07305）40～80 mg 入0.9%生理鹽水100～250 mL 中（北京雙鶴藥業(yè)，批號：C200912011），快速靜脈滴注，多索茶堿（黑龍江福和華星制藥集團， 批號：110110）0.3 g 入0.9%生理鹽水100 mL 中靜脈滴注，鹽酸氨溴索（上海勃利格制藥，批號：227415）60～90 mg 入0.9%生理鹽水100～250 mL中快速靜脈滴注；在靜脈用藥的同時，使用口器連接霧化吸入裝置予布地奈德 （澳大利亞阿斯利康制藥，批號：314433） 及特布他林 （瑞典費森制藥， 批號：BAEG）進行霧化吸入。

1.2.3 監(jiān)測各項生命體征 包括血氧飽和度（SpO2）、呼吸頻率（R）、心率（ HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、體溫等。

1.2.4 查血氣分析 60 例患者均檢查治療前、 癥狀緩解后的動脈血氣分析，觀察氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）的變化。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用統(tǒng)計軟件SPSS 16.0 對數(shù)據(jù)進行分析， 正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準差（s）表示，重復(fù)測量的計量資料比較采用方差分析。以P < 0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

60 例肺性高血壓患者治療1 h 及喘憋癥狀緩解后，其臨床表現(xiàn)為：喘憋癥狀明顯緩解，口唇發(fā)紺減輕， 能平臥或半臥位， 雙肺散在哮鳴音。 60 例患者SBP、DBP、HR、R、SpO2、PO2、PCO2等與治療前比較均有顯著下降（P < 0.01 或P < 0.05）。 癥狀緩解時間及體溫治療前后沒有變化。 見表1。

本組資料顯示，所有患者在用藥（甲基氫化潑尼松龍）1 h 內(nèi)血壓均有效下降，有效率為100%。6 例患者經(jīng)單純吸氧5～15 min 后血壓即明顯下降至正常水平。 60 例患者中來院即刻血壓達到200/100 mm Hg以上者19 例，其中最高1 例達到214/154 mm Hg，治療上舌下含服卡托普利25 mg 后，主要針對哮喘治療，1 h 后血壓175/137 mm Hg，2 h 后血壓179/103 mm Hg，臨床癥狀明顯緩解收入院。 60 例患者中臨床癥狀明顯緩解時間為20～200 min，大部分在60～100 min。3 例Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)過以上治療后，病情緩解。1例氣管插管收入ICU，2 例病情緩解后收入病房繼續(xù)治療。 60 例患者靜脈滴注甲基氫化潑尼松龍過程中，1 例患者血壓出現(xiàn)一過性升高至226/103 mm Hg，立即予硝酸甘油5.2 μg/min 靜脈滴注20 min 后， 再測血壓95/63 mm Hg，患者出現(xiàn)惡心、嘔吐等低血壓反應(yīng)，立即減量并停用硝酸甘油后，血壓116/82 mm Hg，癥狀好轉(zhuǎn)收入病房。

3 討論

支氣管哮喘與高血壓是兩個完全獨立的疾病，近年來醫(yī)學家們卻發(fā)現(xiàn)，支氣管哮喘合并高血壓患者有增多趨勢， 而且兩者之間有一定的因果關(guān)系。 “何為因，何為果”是臨床工作中值得探討的問題。本研究通過回顧性分析60 例喘息型支氣管炎伴高血壓及哮喘伴高血壓患者的成功救治體會，證明通過氧療及針對哮喘病因治療，并未使用降壓藥物，血壓能夠降至安全范圍。 本研究中的60 例患者在來院用藥后1 h 內(nèi)平均血壓能夠降至原平均動脈壓的20%～25%， 緩解了危急狀態(tài)。 說明哮喘是引發(fā)高血壓的原因，哮喘緩解后，血壓亦隨之下降，甚至降至正常，這種血壓稱為肺性高血壓。 其實際上是一種癥狀性高血壓，規(guī)律為血壓升高與哮喘或支氣管炎發(fā)作同時發(fā)生，并常與病情相平行，不用降壓藥而用平喘藥或祛痰藥等進行治療，待原發(fā)病緩解后血壓隨之明顯下降，甚至可降至正常水平[1-2]。

肺性高血壓的發(fā)生率各家報道不盡一致。國內(nèi)有學者報道88 例支氣管哮喘患者， 其中合并高血壓者27 例，其發(fā)生率為30.7%[2]；也有學者分析了438 例因“肺病”（指慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫、塵肺和支擴）住院的患者，其中137 例合并高血壓，發(fā)生率占全部“肺病”患者的31.28%，不僅哮喘患者有高血壓，單純型及喘息型慢支也有高血壓，而支擴、塵肺等無1 例出現(xiàn)高血壓，單純型、喘息型及哮喘3 種高血壓的發(fā)生率依次為38.16%、35.38%及24.0%，并發(fā)肺功能正常與否和高血壓的發(fā)生與否統(tǒng)計學上無意義（P > 0.05）[3]。由此可見肺性高血壓的發(fā)生率明顯高于目前我國普遍人群中高血壓的發(fā)生率（3%～9%），故有重要的臨床意義[4]。

表1 60 例肺性高血壓患者治療前后各項生命體征變化（s）

表1 60 例肺性高血壓患者治療前后各項生命體征變化（s）

注：SpO2：血氧飽和度；R：呼吸頻率；HR：心率；SBP：收縮壓；DBP：舒張壓；PO2：氧分壓；PCO2：二氧化碳分壓；1 mm Hg=0.133 kPa

治療前治療1 h癥狀緩解后P 值60 60 60 82.0±6.8 95.0±5.1 97.0±2.4< 0.05 62.0±2.5 87.0±4.1 90.0±4.6< 0.05 48.0±2.9 43.0±3.1 40.0±3.2< 0.05 118.0±5.7 90.0±3.1 88.0±2.5< 0.01 169.0±4.9 138.0±4.7 130.0±5.5< 0.01 97.0±6.9 82.0±4.5 78.0±5.7< 0.01 29.0±4.2 24.0±3.9 21.0±2.5< 0.01

肺性高血壓的發(fā)病機制還不是很清楚，但與肺動脈高血壓的發(fā)生機制有許多相似之處。機體缺氧造成小動脈痙攣致外周血管阻力增加，是形成肺性高血壓的主要原因[5]?？赡軝C制如下分析幾點：①是當哮喘發(fā)作時，因機體對缺氧的一種反應(yīng)，使β2受體興奮性降低，α 受體興奮性增高，引起心動過速，外周血管阻力增加所致，這是形成肺性高血壓的主要原因[6]。②缺氧時，腎血管收縮，腎血流量減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，引起水、鈉潴留。③缺氧可使交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，從而使心排血量增加，肺血管收縮加強；慢性缺氧致肺血管重建，血管壁增厚，管腔狹窄，循環(huán)阻力增加，導致繼發(fā)性肺性高血壓。④缺氧繼發(fā)紅細胞增多，血液黏度增高，使血液呈高凝狀態(tài)而導致肺動脈壓、外周血管阻力進一步增高。

如上所述， 血壓升高是機體對缺氧的一種反應(yīng)，缺氧是造成哮喘伴肺性高血壓的根本原因。 因此，應(yīng)該立即用高濃度和高流量的面罩吸氧治療，使血氧飽和度保持在92%以上[6]。 本研究中6 例患者經(jīng)單純吸氧5～15 min 后血壓即顯著下降至正常水平， 可見氧療的重要性。

迅速控制哮喘發(fā)作，是控制肺性高血壓的關(guān)鍵治療。針對哮喘治療，《支氣管哮喘防治指南》中指出：中重度哮喘急性發(fā)作應(yīng)盡早使用全身激素[6]，強調(diào)激素治療的重要性，所有的急性哮喘患者給予糖皮質(zhì)激素可以減少病死率、復(fù)發(fā)，減少繼發(fā)入院和對β2受體激動劑治療的需求。在急性哮喘時，它們越早給予，結(jié)果越好[6]。 激素使用原則為早期、靜脈、足量、高效、選用速效品種。激素選用抗炎作用強、水鈉潴留少、靜脈用的藥物，如甲基氫化潑尼松[6-9]。本研究中60 例喘憋伴發(fā)肺性高血壓患者均在其來院最短時間內(nèi)，采用靜脈甲基氫化潑尼松龍（甲強龍）搶救，治療1 h 如表1 所示：60 例患者的R、HR、血壓、SpO2與治療前比較，均有顯著性下降（P < 0.01），證實了激素治療的有效性。通過對這60 例患者的搶救治療， 體會最深的是強調(diào)早期治療的重要性。主張“三早”——患者要盡早來急診，醫(yī)生要盡早診斷，盡早采用激素治療?！叭纭蹦苁瓜杆倬徑?，避免惡化為哮喘持續(xù)狀態(tài)，避免呼吸機的使用。 本研究中60 例患者在開通靜脈通路的第一時間內(nèi)， 即刻予甲基氫化潑尼松快速靜脈點滴，使患者喘憋癥狀在最短時間內(nèi)得到緩解， 這60 例患者做到了來診及時、診斷及時、激素治療及時。

在應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的同時， 也要強調(diào)綜合治療，茶堿及抗膽堿藥物聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同作用， 本研究60 例患者正是采取綜合治療措施， 使所有患者哮喘癥狀得到有效的緩解。

因此對于肺性高血壓，主要針對哮喘進行綜合治療，不要一見血壓升高就立即降壓，從本研究看出只要是肺性高血壓，即使血壓非常高，也要從治療原發(fā)病入手，應(yīng)慎用降壓藥，避免降壓過低，因為血壓下降過快或過度，同樣會導致心、腦、腎的灌注不足。

血壓達標程度要以臨床癥狀緩解為標準，即使血壓偏高，只要臨床癥狀已緩解，也不要輕易使用降壓藥， 本研究60 例喘憋伴發(fā)肺性高血壓患者中有兩例在血壓過高的情況下， 使用小劑量硝酸甘油靜脈滴注，結(jié)果造成了低血壓反應(yīng)。因此，針對肺性高血壓要慎用降壓藥。 這方面的教訓也有相應(yīng)的報道[9]，1 例慢阻肺、左肺氣胸肺壓縮90%的患者，來院時血壓190/110 mm Hg，主管醫(yī)生先予心痛定片10 mg，巰甲丙脯酸片25 mg 降壓，再予胸腔閉式引流術(shù)，術(shù)后半小時患者出現(xiàn)肺水腫、休克、低血壓，經(jīng)補液、白蛋白、升壓藥等治療，很難糾正，一直搶救5 h，才使患者轉(zhuǎn)危為安，教訓是深刻的，值得臨床借鑒。 強三海等[10]認為，肺性高血壓應(yīng)當是繼發(fā)于各種肺部疾病的一種癥狀性高血壓，其規(guī)律為血壓升高和肺部疾病同時或之后發(fā)生，與病情相平行，一般不需降壓治療，待原發(fā)病緩解，高血壓隨之緩解。

至于使用激素過程中出現(xiàn)血壓升高的情況，大劑量或長期使用糖皮質(zhì)激素會引起糖尿病、 青光眼、骨質(zhì)疏松、高血壓等。本研究60 例喘憋伴發(fā)肺性高血壓患者為短程、小到中等劑量（40～80 mg）的甲強龍治療，對絕大多數(shù)患者的血壓無明顯影響，60 例患者中僅出現(xiàn)1 例血壓顯著升高至226/103 mmHg， 呈現(xiàn)一過性的升高，此時僅用了很小劑量的硝酸甘油（5.2 μg/min靜脈滴注20 min 后），即出現(xiàn)了低血壓反應(yīng)（血壓95/63 mm Hg），故在肺性高血壓的治療中，應(yīng)嚴密監(jiān)測血壓變化，慎用靜脈降壓藥，避免低血壓反應(yīng)。

對于一般治療不能糾正缺氧，血壓居高不降的患者，需要呼吸機的治療來改善患者的通氣功能。 許承瓊等[1]的研究表明，經(jīng)過無創(chuàng)或有創(chuàng)呼吸機的治療，能改善機體缺氧，血壓很快降至正常。

綜上所述，肺性高血壓應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，按照急診救治流程及早控制原發(fā)性疾病。 原發(fā)病得到控制后，血壓亦隨之下降。 針對肺部原發(fā)病的治療，是治療肺性高血壓的原則。 而預(yù)防肺性高血壓，關(guān)鍵是控制原發(fā)性疾病，即改善通氣功能，解除支氣管痙攣。盡管肺性高血壓早期屬于可逆性，但若不及時治療，則演變?yōu)槌掷m(xù)性，而且高血壓的生成可進一步影響心、腦供血，重要器官缺血缺氧，很不利于改善原發(fā)病，并將進一步引起一些嚴重并發(fā)癥。

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