馬彬 鄧美娟

不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）是介于急性心肌梗死和慢性穩(wěn)定型心絞痛之間的急性綜合癥，治療不及時(shí)會導(dǎo)致急性心肌梗死或心源性猝死，嚴(yán)重威脅患者生命[1]。他汀類藥物具有降脂、抗炎，穩(wěn)定斑塊的作用。筆者采用氟伐他汀緩釋片聯(lián)合氟吡格雷對58例UAP患者進(jìn)行治療，觀察臨床療效及不良反應(yīng)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年4月-2012年12月本院治療的UAP患者58例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對照組各29例。入選患者均符合UAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。所有患者均無嚴(yán)重肝腎功能障礙、出血性疾病和其他心臟病等疾病。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)的藥物治療，包括β受體阻滯劑，硝酸酯類、鈣通道阻滯劑、ACEI、阿斯匹林等。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用氟伐他汀緩釋片80 mg/次，口服，1次/d；氯比格雷（波立維），首次口服300 mg/次，以后75 mg/次，口服，1次/d。兩組療程均為4周。

1.3 評價(jià)指標(biāo) 檢測兩組患者治療前后血清總膽固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）等指標(biāo)；評價(jià)兩組患者治療后的臨床療效，療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為：（1）顯效：心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間減少80%以上；（2）有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間減少50%以上；（3）無效：心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間減少低于50%[3]。顯效率+有效率=總有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組觀察指標(biāo)比較：治療組和對照組治療后TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP均優(yōu)于治療前，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且治療組治療后均優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組觀察指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組觀察指標(biāo)比較（±s）

*與本組治療前比較，P<0.05；△與對照組治療后比較，P<0.05

組別 時(shí)間 TC（mmol/L） TG（mmol/L） LDL-C（mmol/L） HDL-C（mmol/L） hs-CRP（mg/L）對照組（n=29） 治療前 6.16±1.35 3.12±1.24 4.41±0.85 0.86±0.36 8.75±1.41治療后 4.45±1.07* 2.58±0.59* 3.42±0.98* 1.12±0.48* 3.45±1.35*治療組（n=29） 治療前 6.11±1.48 3.13±1.38 4.35±0.97 0.83±0.38 8.71±1.48治療后 3.41±0.67*△ 1.71±0.67*△ 2.76±0.78*△ 1.42±0.55*△ 1.31±0.85*△

2.2 兩組臨床療效的比較 治療后治療組總有效率為93.10%，對照組總有效率為68.97%，治療組顯著優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組臨床療效的比較 例（%）

2.3 兩組不良反應(yīng)比較 兩組患者均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

UAP具有發(fā)作不規(guī)律性，一旦出現(xiàn)不穩(wěn)定性發(fā)作則往往說明病情的加重。UAP發(fā)病原因是冠狀動脈血管內(nèi)粥樣斑塊內(nèi)出血及纖維帽裂隙使血小板大量聚集和血栓形成進(jìn)而影響心肌供血，導(dǎo)致心肌氧供需失調(diào)而引發(fā)心絞痛的發(fā)作。UAP的病理基礎(chǔ)是冠狀動脈內(nèi)有不穩(wěn)定斑塊，斑塊破裂使血小板聚集和凝血作用增強(qiáng)，形成血栓使冠狀動脈痙攣引發(fā)心急性血管疾病[4]。

UAP的治療應(yīng)該用調(diào)脂類藥物和血小板抑制劑類藥物。對患者進(jìn)行調(diào)脂可以很好的防止患者動脈粥樣硬化；血小板激活和聚集是冠狀動脈血栓形成的主要原因，控制血小板聚集能防止血栓的形成[5]。hs-CRP可促進(jìn)炎癥反應(yīng)和動脈粥樣硬化，改變斑塊結(jié)構(gòu)，使斑塊破裂，患者h(yuǎn)s-CRP水平與心血管事件密切相關(guān)[6]，降低患者h(yuǎn)s-CRP水平也是預(yù)防和治療UAP的重要部分。

氟伐他汀作為第二代人工合成的他汀類藥物，它除了調(diào)脂作用外，還可抑制氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，穩(wěn)定易損斑塊，緩解心肌缺血癥狀[7]。氟伐他汀緩釋劑具有釋放平穩(wěn)、均衡，接近零級釋放，緩慢釋放時(shí)間可長達(dá)8 h，從而使藥物作用時(shí)間延長，藥效更持久。它在腸道吸收緩慢，延長了肝臟對藥物的接觸時(shí)間，能夠避免肝臟對藥物攝取的飽和作用，減少了系統(tǒng)的不良反應(yīng)。研究顯示，氟伐他汀緩釋片除了具有顯著的降血脂能力外，還具有很好的抗炎作用，能夠降低動脈內(nèi)膜的厚度，并降低斑塊破裂，從而達(dá)到減少心血管事件發(fā)生的目的[8-10]。氯吡格雷是一種抗血小板聚集的強(qiáng)效抑制劑，它能有選擇的抑制二磷酸腺苷與血小板受體的結(jié)合，抑制纖維蛋白和糖蛋白的結(jié)合，同時(shí)它還能阻斷其他激動劑釋放ADP引起的血小板的聚集，從而抑制血栓形成[11]。

本組資料結(jié)果顯示，治療組治療的有效率高，其治療后TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP等指標(biāo)均優(yōu)于對照組，無明顯不良反應(yīng)，說明氟伐他汀緩釋片聯(lián)合氯吡格雷在預(yù)防和治療UAP臨床療效顯著，能明顯改善患者的臨床指標(biāo)，安全可靠，值得臨床應(yīng)用。

[1]殷淑娟.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛47例臨床觀察[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2010，7（32）：35-37.

[2]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：282.

[3]王志，劉野.阿托伐他汀與氯吡格雷對不穩(wěn)定型心絞痛患者白介素6、超敏C 反應(yīng)蛋白及預(yù)后的影響[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2012，9（4）：54-55，58.

[4]楊玉榕.氯吡格雷與阿托伐他汀聯(lián)合治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床觀察[J].中國實(shí)用醫(yī)藥，2010，5（1）：157-158.

[5]張亞梅.不穩(wěn)定型心絞痛聯(lián)合治療效果觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2012，20（5）：769-770.

[6]陳本淵，錢利華.超敏C反應(yīng)蛋白、脂蛋白（a）、總膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇比值在冠心病檢測中的意義[J].中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2012，35（10）：15-17.

[7]何茂蓮.氟伐他汀對急性冠脈綜合征血清高敏C-反應(yīng)蛋白及MMP-9的影響[J].西南軍醫(yī)雜志，2010，12（1）：22-24.

[8]王雪萍，康懷然，王冰.氟伐他汀鈉緩釋片調(diào)脂治療的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2011，8（30）：77-79.

[9]Rinaldi B，Donniacuo M，Esposito E，et al.PPARαmediates the anti-in-flammatory effect of simvastatin in an experimental model of zymosan-in-duced multiple organ failure[J].Br J Pharmacol，2011，163（3）：609-623.

[10]Parizadeh S M，Azarpazhooh M R，Moohebati M，et al.Simvastatin therapy reduces prooxidant-antioxidant balance； results of a placebocontrolled cross-over trial[J].Lipids，2011，46（4）：333-340.

[11]李茹萍.阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床觀察[J].基層醫(yī)學(xué)論壇，2012，16（17）：2205-2206.