李云龍 王華 葉慧儀 梁亞力 鐘克宣 楊耿華 劉發(fā)全
手術(shù)創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)是圍術(shù)期凝血功能異常的重要誘因,是一種非特異性的防御反應(yīng),其結(jié)果為血液高凝,有導(dǎo)致術(shù)后深靜脈血栓形成(DVT),甚至肺栓塞的可能[1]。本研究著重觀察三種麻醉方法對凝血功能的影響,探討降低下肢骨關(guān)節(jié)手術(shù)圍術(shù)期血液高凝狀態(tài)的最佳麻醉方法。
1.1 一般資料 選擇2011年6月至2012年7月ASAⅠ-Ⅲ級90例下肢骨關(guān)節(jié)手術(shù)患者,男39例,女51例,年齡55~72歲,體重51~72 kg,排除肝腎功能異常、凝血系統(tǒng)疾病及術(shù)前已有血栓形成。隨機(jī)分為腰硬聯(lián)合麻醉組(CSEA組)、硬膜外麻醉組(EA組)和全麻組(GA組),每組30例。
1.2 方法 三組患者均于術(shù)前30 min肌內(nèi)注射阿托品0.5 mg,魯米那0.1 g。入室后建立靜脈通路、吸氧、監(jiān)測ECG、BP、SpO2,快速輸入復(fù)方氯化鈉液8~10 ml/kg。CSEA組常規(guī)L2~3行腰硬聯(lián)合穿刺,腰麻給予0.5%布比卡因6~15 mg,硬膜外置管0.5%羅哌卡因維持麻醉。EA組常規(guī)L2~3行連續(xù)硬膜外穿刺置管,0.5%羅哌卡因維持麻醉。CSEA組、EA組兩組患者麻醉平面均控制在 T10以下;GA組以咪達(dá)唑侖 0.05 mg/kg、芬太尼 4 μg/kg、異丙酚 2 mg/kg,順苯阿曲庫銨0.15 mg/kg誘導(dǎo)下氣管插管行機(jī)械通氣。術(shù)中以異丙酚8 mg/(kg·h)、瑞芬太尼4 μg/(kg·h)持續(xù)泵注、間斷靜注順苯阿曲庫銨維持麻醉。
1.3 觀察指標(biāo) 分別于麻醉前(T0)、麻醉后6 h(T1)、術(shù)后24 h(T2)采靜脈血行凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)、凝血酶時(shí)間(TT)、纖維蛋白原(Fbg)等凝血功能檢測,記錄手術(shù)時(shí)間、出血量及輸液、輸血量。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0進(jìn)行處理,計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組內(nèi)比較行t檢驗(yàn),組間比較行方差分析。計(jì)數(shù)資料以χ2檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 一般情況 見表1。三組患者性別、年齡、體重、手術(shù)時(shí)間、出血量、輸液、輸血量組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
表1 三組一般情況比較表(x ± s,n=30)
2.2 三組各凝血指標(biāo)比較 三組組內(nèi)比較PT、TT值T1、T2較麻醉前延長(P<0.05);CSEA組、EA組組內(nèi)比較APTT值T1、T2較麻醉前延長(P<0.05),GA組組內(nèi)比較APTT值各時(shí)點(diǎn)較麻醉前麻醉前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);CSEA組、EA組組內(nèi)比較Fbg值T1、T2較麻醉前降低(P<0.05);GA組組內(nèi)比較Fbg值各時(shí)點(diǎn)較麻醉前麻醉前無顯著差異,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);上述各項(xiàng)指標(biāo)麻醉后各時(shí)間點(diǎn)組間比較無顯著差異,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。
表2 三組組內(nèi)凝血指標(biāo)比較表(x ± s,n=30)
2.3 三組術(shù)后并發(fā)癥情況比較 CSEA組、EA組術(shù)后至出院未發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓形成,GA組經(jīng)彩超確診3例,均為股靜脈血栓形成,患肢疼痛、無力、腫脹、壓痛、和下肢水腫、淺靜脈擴(kuò)張等,所有發(fā)生DVT的患者經(jīng)治療后,緩解、吸收無后遺癥。GA組DVT發(fā)生率明顯高于CSEA組、EA組(P<0.05)。
下肢骨科矯形手術(shù)后具有深靜脈血栓形成(DVT)的高風(fēng)險(xiǎn),其主要原因是圍術(shù)期血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài),并且這種高凝狀態(tài)與深靜脈血栓形成(DVT)呈顯著相關(guān)性[1-4]。Virchow把DVT的原因歸為血流緩慢、高凝狀態(tài)和血管壁損傷[2,3]。近年來人們開始注意到麻醉可以影響深靜脈血栓的形成,國內(nèi)關(guān)于這方面的相關(guān)報(bào)道甚少,但已證實(shí)硬膜外麻醉較全身麻醉骨科大手術(shù)術(shù)后DVT發(fā)生率低,硬膜外麻醉使阻滯平面以下的血管擴(kuò)張,下肢動脈和靜脈血流排空率增加,預(yù)防血栓形成。而全麻則使下肢血流顯著減少,有利于DVT形成[3]。硬膜外麻醉可以防止手術(shù)后的高凝狀態(tài)[3,5,6],可降低下肢手術(shù)圍術(shù)期深靜脈血栓的發(fā)生率[3,6]。
不同麻醉方法對凝血功能的影響也不同。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為全身麻醉與區(qū)域阻滯麻醉相比,有促進(jìn)凝血的作用。全身麻醉對凝血的促進(jìn)作用可能是由于氣管插管時(shí),存在顯著的應(yīng)激反應(yīng)和兒茶酚胺釋放增加,從而促進(jìn)血小板的聚集,繼而加速血液凝固。同時(shí)拔管、術(shù)后疼痛都會導(dǎo)致應(yīng)激增加,促進(jìn)凝血[5,7]。椎管內(nèi)麻醉能抑制圍術(shù)期血液高凝狀態(tài)。其原因可能為[1]:(1)硬膜外麻醉能阻斷交感神經(jīng),擴(kuò)張血管,增加大血管血流,從而降低血液粘滯度[1,7];(2)有研究發(fā)現(xiàn),布比卡因可抑制內(nèi)源性凝血途徑[8];(3)布比卡因可通過抑制血栓素信號通路,使花生四烯酸代謝障礙,阻斷對血小板聚集有誘導(dǎo)作用的血栓素A2(TXA2)的產(chǎn)生,使血小板聚集受到抑制,而直接抑制血栓形成[9];(4)硬膜外阻滯可以較完善的抑制應(yīng)激反應(yīng)和兒茶酚胺釋放減少,從而抑制應(yīng)激反應(yīng)觸發(fā)的凝血系統(tǒng)激活[10]。(5)局麻藥的殘余作用減輕了術(shù)后疼痛刺激,從而減輕了應(yīng)激反應(yīng)對凝血功能的影響[5]。腰硬聯(lián)合麻醉較硬膜外麻醉具有更多優(yōu)點(diǎn):①局麻藥直接作用于脊神經(jīng),鎮(zhèn)痛、肌松完善,效果確切;②麻醉起效快、作用時(shí)間長;③腰麻與硬膜外麻醉優(yōu)勢互補(bǔ),局麻藥用量少,對呼吸循環(huán)功能影響小,麻醉副作用少;④安全舒適,患者及外科醫(yī)生滿意度高[1,9]。
我們的研究也提示腰硬聯(lián)合麻醉、硬膜外麻醉有利于改善下肢手術(shù)圍術(shù)期的高凝狀態(tài),降低下肢手術(shù)圍術(shù)期深靜脈血栓的發(fā)生率[1,9,11]。
綜上所述,腰硬聯(lián)合麻醉、硬膜外麻醉能有效的預(yù)防患者下肢手術(shù)圍術(shù)期血液高凝狀態(tài),可減少圍術(shù)期血栓性并發(fā)癥的發(fā)生率[1,9];腰硬聯(lián)合麻醉是下肢骨關(guān)節(jié)手術(shù)首選的麻醉方法[1,9]。
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