銀川市第三人民醫(yī)院（銀川750001） 趙 雯

腦出血的發(fā)病率呈逐年升高趨勢，已經(jīng)嚴重危及到人們的生命健康，其并發(fā)癥主要包括應激性潰瘍、缺氧、高血糖等。其中應激性潰瘍是較常見的［1］，多數(shù)伴有出血，當出血過多時會導致貧血，若處理不當，會危及生命。目前針對這類疾病治療方法主要有胃酸的抑制或中和、止血藥物或手術［2］，而臨床上出血量較小的患者越來越接受使用質子泵抑制劑進行治療。我院于2006年12月至2011年12月診治腦出血并發(fā)應激性潰瘍患者60例，分為觀察組和對照組分別使用質子泵抑制劑奧美拉唑和西咪替丁進行治療，取得較好效果，現(xiàn)分析報告如下。

資料與方法

1 臨床資料 本組選擇我院通過CT平掃確診為腦出血，在發(fā)病后的1～7d內(nèi)有嘔血發(fā)生，大便呈柏油樣，并且胃液和糞潛血的試驗呈陽性而確診為應激性潰瘍患者60例，并排除消化性潰瘍病、出血性疾病和胃腸手術引起的癥狀。其中觀察組：30例（男19例，女11例），年齡25～65歲，平均46歲。丘腦出血5例，小腦出血3例，腦干出血3例，基底節(jié)出血19例。對照組：30例（男17例，女13例），年齡26～64歲，平均46.5歲。丘腦出血6例，小腦出血2例，腦干出血4例，基底節(jié)出血18例。兩組患者在性別、年齡及出血部位等方面經(jīng)統(tǒng)計學處理均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

2 治療方法 對所有患者均先進行常規(guī)治療，包括用甘露醇等降低顱內(nèi)壓、選用依那普利等控制血壓、保持腦細胞的營養(yǎng)供應、維持水電解質的酸堿平衡、補液對癥、鼻導管吸氧等治療。在常規(guī)治療基礎上，觀察組通過靜脈滴注奧美拉唑進行治療，每天2次，每次40mg，使用時將奧美拉唑加入到100ml的0.9%鹽水中。對照組則通過靜脈滴注西咪替丁進行治療。每天1次，每次80mg，使用時將西咪替丁加入到5%葡萄糖的注射液中，兩組均以7d為1個療程。

3 觀察與判斷 觀察指標主要包括治療前后胃液和糞便是否潛血、血尿和肝腎功能、胃內(nèi)pH值、血壓、心率及止血時間等。1個療程結束后，對兩組患者的治療有效情況、止血時間及胃內(nèi)的pH改善情況進行分析判斷。顯效：用藥1～2d內(nèi)出血得到控制，胃內(nèi)未發(fā)現(xiàn)血液或大便轉為黃色或者大便潛血試驗陰性，收縮壓和心率較穩(wěn)定；有效：2～3d內(nèi)出血得到控制，嘔吐少量及少量的柏油樣大便，心率和收縮壓平穩(wěn)；無效：3d后繼續(xù)出血，或大量嘔吐及大量柏油樣大便，收縮壓下降并且心率增快。

4 統(tǒng)計學處理 本組采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，計量資料組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用卡方（χ2）檢驗，以P＜0.05為有顯著性差異，P＜0.01為有極顯著性差異。

結 果

1 兩組患者臨床療效對比 見表1。觀察組30例中顯效24例，有效3例，無效3例，總有效率為90%；對照組30例中顯效20例，有效3例，無效7例，總有效率為76.7%。觀察組治療效果要明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。兩組患者在治療過程中均未出現(xiàn)明顯不良反應。

2 兩組患者止血時間對比 見表2。兩組患者平均止血時間對比有顯著性差異（P＜0.05）。

表1 兩組患者臨床療效對比［n（%）］

表2 兩組止血時間對比分析（±s，h）

表2 兩組止血時間對比分析（±s，h）

組 別 n 顯效時間 有效時間 平均時間實驗組 30 24±8 39±13 28±14對照組 30 28±14 46±13 36±13

3 兩組患者胃液pH值改善情況對比 見表3。對兩組患者用藥前及用藥后的7d內(nèi)胃內(nèi)的pH值進行監(jiān)測，兩組患者之間存在顯著性差異（P＜0.05）。

表3 兩組患者用藥前后胃內(nèi)pH比較（±s）

表3 兩組患者用藥前后胃內(nèi)pH比較（±s）

組 別 n 用藥前 1個療程后實驗組 30 1.57±0.10 5.33±0.37對照組 30 1.59±0.11 4.26±0.43

討 論

隨著人們生活水平的改善，患腦出血的幾率隨之增加，而合并重要并發(fā)癥的應激性潰瘍成為致死的主要原因，應激狀態(tài)下胃和十二指腸黏膜發(fā)生急性病變的發(fā)生率較高［2］。對于腦出血并發(fā)應激性潰瘍的發(fā)病機制目前普遍被接受的就是應激狀態(tài)下胃黏膜的破壞、胃酸分泌過多及胃黏膜內(nèi)源性前列腺素合成減少。在腦出血后會發(fā)生應激狀態(tài)，使交感-腎上腺髓質系統(tǒng)處于興奮狀態(tài)，十二指腸的黏膜和胃的小血管收縮，導致血流量減少，由于缺氧缺血，所以胃黏膜的相關細胞就無法產(chǎn)生足夠的碳酸氫鹽及粘液［3］。由于胃黏液屏障被破壞，胃內(nèi)的H+就會順著濃度梯度進到黏膜內(nèi)部，在粘膜缺血的狀態(tài)下，H+不能被轉運出去就會積聚在黏膜內(nèi)，進而擴散進胃壁內(nèi)，使胃壁的小血管進行擴張，從而導致胃黏膜出血。H+可以直接對胃壁的神經(jīng)末梢起作用，導致胃壁的平滑肌收縮進而增加胃腺的分泌，胃壁中的肥大細胞在受到刺激的狀態(tài)下，會釋放出組胺，進一步促進胃酸的分泌，從而將導致胃黏膜無法抵抗H+及胃蛋白酶，最終導致胃黏膜潰瘍［4，5］。由于腦出血時顱內(nèi)壓增高，直接或間接刺激下丘腦、腦干和邊緣系統(tǒng)，促進促腎上腺皮質激素的釋放，從而糖皮質激素水平也升高，增強直迷走神經(jīng)的興奮性，從而使胃酸分泌過多［6～7］。由于胃黏膜內(nèi)源性前列腺素合成減少，使進入細胞的H+不能被中和而導致應激性潰瘍出血［8］。潰瘍出血一般會發(fā)生在發(fā)病的8d以內(nèi)，有的甚至會在發(fā)病的24h或24h以內(nèi)［8～9］。綜上所述腦出血并發(fā)應激性潰瘍的主要致病原因就是胃酸過多。一旦發(fā)生應激性潰瘍則表示病情已經(jīng)很嚴重，若處理不當會嚴重危及生命健康［10］。

目前臨床上主要是通過使用抑酸劑進行治療包括使用西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑等。本次研究對照組使用靜脈注射西咪替丁進行治療。西咪替丁是1975年上市的H2受體選擇性拮抗劑，它主要是通過對胃黏膜壁細胞內(nèi)的組胺H2受體產(chǎn)生拮抗作用起到抑制胃酸分泌的作用，但是西咪替丁的不良反應及和藥物的相互作用較奧美拉唑多。觀察組則使用奧美拉唑進行治療。奧美拉唑是單烷氧基吡啶類化合物，是第一個質子泵抑制劑［8，10，11］，是臨床上普遍使用的抑酸藥物。它與H+／K+-ATP酶的結合部位有2個，可以選擇性、非競爭性地對壁細胞膜中的H+／K+-ATP酶起到抑制作用，主要是阻斷胃壁細胞內(nèi)的質子泵驅動的細胞內(nèi)H+與小管的內(nèi)K+進行交換。與以前臨床上使用的H2受體拮抗劑相比較，其作用位點不同而且特點不同，研究［7］顯示：奧美拉唑在夜間抑酸作用極好、起效速度特別快，而且抑酸作用較強，時間也較長，可以治愈H2受體抑制劑治療效果不好的相關性疾病。

本研究觀察組30例中，總體有效27例，總有效率為90%，對照組30例中，總體有效23例，總有效率為76.7%。對比發(fā)現(xiàn)：觀察組治療效果明顯優(yōu)于對照組，通過對止血時間及胃內(nèi)pH的改善情況進行監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，觀察組的止血時間明顯比對照組短，胃內(nèi)的pH改善情況明顯優(yōu)于對照組。三組數(shù)據(jù)均具有顯著性差異。在治療期間兩組患者都未出現(xiàn)明顯不良反應。由于奧美拉唑可安全有效的治療腦出血并發(fā)應激性潰瘍，其治療效果明顯優(yōu)于西咪替丁。

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