鄭南晉，王聲銓，李姍姍 (.浙江省縉云縣公安局刑事科學技術室，浙江 縉云 400;.浙江省慶元縣公安局刑事科學技術室，浙江 慶元 800;.齊齊哈爾醫(yī)學院，黑龍江 齊齊哈爾 6000)

心肌病患者腹部外傷后心臟破裂死亡1例報告

鄭南晉1，王聲銓2，李姍姍3(1.浙江省縉云縣公安局刑事科學技術室，浙江 縉云 321400;2.浙江省慶元縣公安局刑事科學技術室，浙江 慶元 323800;3.齊齊哈爾醫(yī)學院，黑龍江 齊齊哈爾 161000)

心肌病;外傷;心臟破裂

1 案歷摘要

某男，63歲，在家中與他人發(fā)生口角，被人用木椅打傷腹部后當即倒地，約10 min后死亡。尸檢所見:死者男性，鼻尖部右側及右面頰部見已結痂的陳舊性表皮擦傷，大小分別為0.6 cm×0.3 cm和1.3 cm×0.2 cm。右側髖部外側見2.2 cm×1.2 cm擦傷。左枕部見4 cm×2.6 cm頭皮下出血，顱骨無骨折，心包內積血約1 500 ml，并見少量凝血塊，心臟表面見2處破裂口，肋骨無骨折。臟器檢驗:心臟肥大，重480 g，左心室前壁近心尖部見長1.2 cm的破裂口(圖1)，貫穿左心室壁，與左心室腔相通，右心室側壁見長2.5 cm的破裂口(圖2)，貫穿右心室壁，周圍見小片狀心外膜下出血。順血流方向剪開心臟，左心室壁厚1.2 cm，右心室壁厚0.4 cm，左、右心室壁各切面散在點狀灰白色灶，左心室壁脂肪浸潤，室間隔左心室面見縱行長1.6 cm的裂口，使左、右心室相通，心臟各瓣膜及冠狀動脈檢查未見異常。鏡下見部分心肌細胞肥大，灶性心肌纖維化，間質小血管擴張、充血，纖維結締組織增生，脂肪組織呈浸潤性生長。左心室心肌纖維呈灶性收縮帶狀壞死，部分心肌細胞胞漿嗜酸性增強，呈粗顆粒狀，間質灶性出血，以心外膜下為重。破口處心肌結構崩解，小片狀出血，周圍心肌肌漿凝集，嗜酸性染色增強。心內膜表面見少量由血小板梁、纖維素及白細胞組成的血凝塊。

圖1 左心室前壁近心尖部1.2 cm破裂口

圖2 右心室側壁2.5 cm破裂口

2 討論

心臟破裂分為外傷性和自發(fā)性兩種。自發(fā)性心臟破裂為自然性疾病引起，最常見于心肌梗死，亦可發(fā)生于心肌梗死以外的病變［1］。心肌病指至今原因不明的，以心肌病變?yōu)橹?，伴有心功能障礙的一類心臟病，又稱原發(fā)性心肌?。?］，分為擴張型(DCM)、肥厚型(HCM)、限制性(RCM)、致心律失常型右心室心肌病(ARVC)和未分類心肌病(UCM)。DCM以進行性心臟肥大，心腔擴張和心肌收縮能力下降為主要特征;HCM是一種病因不明，以心室肌肥厚為特征的心肌病，心肌以不對稱性肥厚多見，可累及室間隔，偶見同心性肥厚。由于心室肌肥厚使左心室腔縮小，多有心肌收縮舒張功能障礙;RCM典型病變是心室內膜和內膜下心肌進行性纖維化，導致心室壁順應性下降、心腔狹窄;ARVC特點是右心室心肌進行性被纖維或脂肪組織所取代;UCM有別于前面四種類型，是指不適合歸類于上述類型的少數(shù)、特發(fā)性心肌病(如彈性纖維增生癥、非致密性心肌病)，心室擴張甚輕而收縮功能減弱、線粒體受累，常表現(xiàn)為心率失?；蛐慕g痛。

對心肌病的法醫(yī)學鑒定目前尚無特異方法，需要排除其他疾病(如先天性心臟病、冠狀動脈畸形、心瓣膜病、高血壓心臟病、肺源性心臟病、風濕性心臟病等)和暴力致死，并需要以下病變依據(jù):①心臟增大(男性 400～940 g，女性 350～840 g);②心室壁增厚、心臟擴張;③心肌間質伴有或不伴有淋巴細胞組織浸潤或可有右心室壁瘤形成;④右心室細胞數(shù)量減少，由脂肪組織或纖維組織取代。

本例腹部受到鈍器打擊，但其受傷外傷僅及體表，不足致死;對心臟標本檢查未發(fā)現(xiàn)其他心臟病變。本例心臟肥大、重量增加(480 g)，右室壁增厚(0.4 cm)，左室壁脂肪浸潤;心肌細胞肥大，灶性心肌纖維化，間質纖維結締組織增生，脂肪浸潤。病理診斷符合上述為分類型心肌病改變。

本例死者生前患有心肌病，心肌收縮力及順應性下降，心肌供血不足，心臟負荷重;加之腹部受到外力作用，腹部突然遭受壓迫，腹腔內血液驟然大量涌人心臟或大血管內，使其內壓劇增，加重其心臟負荷，誘發(fā)其心臟破裂致急性心包填塞，而死于急性循環(huán)功能衰竭。

［1］ 楊清玉，彭紹華.實用猝死病理學［M］.北京:群眾出版社，1992:79.

［2］ 趙子琴.法醫(yī)病理學［M］.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:205－206.

2012－05－30 編校:王麗娜/鄭英善］