張雪峰，張成，高廣榮，蔣會(huì)勇，呂晨光，張寶磊，謝名雙，張智麗，余筣

失血性休克(hemorrhagic shock，HS)無論在平時(shí)還是戰(zhàn)時(shí)都是造成傷病員死亡的主要原因，其救治也一直是戰(zhàn)創(chuàng)傷外科研究的重點(diǎn)。在我國(guó)東北及高海拔地區(qū)的冬季，室外溫度常在0℃以下，在這種環(huán)境下一旦發(fā)生HS，傷病員就要面對(duì)休克和低溫的雙重考驗(yàn)。但是目前，環(huán)境低溫對(duì)HS的影響，臨床研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)論尚不統(tǒng)一。大量回顧性臨床資料表明環(huán)境低溫是造成HS患者預(yù)后不良的主要原因[1]，雖然也有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)支持這一結(jié)論[2-3]，但更多的研究發(fā)現(xiàn)低溫環(huán)境暴露非但沒有加重HS的病情，反而改善了HS的預(yù)后[4-5]。為了對(duì)這一矛盾現(xiàn)象做出合理解釋，本研究觀察模擬低溫環(huán)境對(duì)HS豬血流動(dòng)力學(xué)、氧動(dòng)力學(xué)、核心體溫及預(yù)后的影響。

1 材料與方法

1.1 主要儀器及材料 S/5多功能監(jiān)護(hù)儀(芬蘭Datex-Ohmeda)；Vigilance心排量監(jiān)護(hù)儀(美國(guó)Edwards Systems Technology)；Bayer Rapidlab 865型血?dú)夥治鰞x(德國(guó)拜耳公司)；中心靜脈導(dǎo)管及肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管(美國(guó)愛德華生命科學(xué)公司)；壓力傳感器(新加坡 Biosensors International PET. Ltd)；SD/SC-376BP型低溫冷柜(浙江星星公司)；巴馬香豬[合格證號(hào)SYXK(軍)2007-001，黑龍江省雙鴨山市實(shí)創(chuàng)科技小型豬養(yǎng)殖中心]。

1.2 麻醉方法及動(dòng)物準(zhǔn)備 清潔級(jí)健康成年巴馬香豬32只，雌雄不拘，體重17～25kg，實(shí)驗(yàn)前12h禁食，自由飲水。采用氯胺酮20mg/kg及阿托品0.5mg肌內(nèi)注射誘導(dǎo)麻醉，1.5%～2.0%異氟醚面罩吸入5min后行氣管內(nèi)插管，呼吸機(jī)輔助呼吸。調(diào)整呼吸頻率為14～16次/min，潮氣量為10ml/kg，設(shè)定FiO2為25%，F(xiàn)iN2為75%，此模式可維持PO2在100mmHg左右，PCO2在40mmHg左右。在無菌條件下于右側(cè)頸部切開，顯露右側(cè)頸外靜脈，插入肺動(dòng)脈導(dǎo)管，用于監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈溫度、肺動(dòng)脈壓和混合靜脈血氧濃度；右側(cè)腹股溝區(qū)切開，顯露右側(cè)股動(dòng)、靜脈，分別插入深靜脈導(dǎo)管，用于放血、監(jiān)測(cè)血壓和中心靜脈壓等；直腸內(nèi)放置溫敏電極用于監(jiān)測(cè)直腸溫度。外科操作一般在90min內(nèi)可完成，手術(shù)過程中通過保溫毯及燈泡加溫維持豬核心體溫在38.5～39.5℃。操作結(jié)束后調(diào)整吸入醚濃度在1.0%～1.5%以保證豬不躁動(dòng)(以四肢無扭動(dòng)為標(biāo)準(zhǔn))，穩(wěn)定60min后開始基礎(chǔ)檢測(cè)及模型建立。

1.3 失血性休克模型的建立 采用定容性失血性休克模型，通過股靜脈在15min內(nèi)勻速放出40%血量(按30ml/kg體重計(jì)算)，放血開始前進(jìn)行基礎(chǔ)檢測(cè)，記為休克0min。當(dāng)平均動(dòng)脈壓(MAP)降到50mmHg時(shí)將吸入醚濃度調(diào)整到1.0%，MAP降到40mmHg時(shí)調(diào)整到0.5%，MAP降到30mmHg以下時(shí)調(diào)整到0.2%，放血結(jié)束后5min為便于觀察組間差異將吸入醚濃度調(diào)整到1.0%。在動(dòng)物出現(xiàn)躁動(dòng)等應(yīng)激表現(xiàn)時(shí)給予嗎啡15mg靜脈注射，嗎啡劑量飽和后可給予維庫溴銨0.2mg/kg靜脈注射。實(shí)驗(yàn)過程中所有動(dòng)物不進(jìn)行液體復(fù)蘇，觀察終點(diǎn)為休克后240min或動(dòng)物死亡。

1.4 動(dòng)物分組及干預(yù) 32只巴馬香豬隨機(jī)分為4組(n=8)。①正常對(duì)照組(C組)：置管后不建立休克模型，在室溫(22℃)下觀察；②室溫休克組(A組)：模型建立后置于室溫下觀察；③低溫休克組(H組)：模型建立后置于－10℃環(huán)境下觀察；④保溫休克組(F組)：模型建立后置于室溫下觀察并維持肺動(dòng)脈溫度為38.5～39.5℃。

1.5 檢測(cè)指標(biāo)及方法 休克模型建立前(0min)、休克模型建立后60min內(nèi)每15min及其后的每30min記錄或檢測(cè)1次肺動(dòng)脈溫度(Tp)、直腸溫度(Tr)、心率(HR)、MAP、肺動(dòng)脈壓(PAP)、肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)、中心靜脈壓(CVP)、心輸出量(CO)、血紅蛋白(Hb)、混合靜脈血氧飽和度(SvO2)及動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果。氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)按下列公式換算：氧攝取率(O2ER)=VO2/DO2=(CaO2－CvO2)/CaO2×100%；氧供指數(shù)(DO2I)=CaO2×CI×10；氧耗指數(shù)(VO2I)=(CaO2－CvO2)×10×CI。其中VO2=(CaO2－CvO2)×CI，DO2=CaO2×CI，CaO2=1.38×Hb×SaO2，CvO2=1.38×Hb×SvO2，CI=CO/體表面積。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)結(jié)果以x±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，進(jìn)一步兩兩比較采用LSD-t法，生存分析采用Kaplan-Meier法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 核心體溫變化 正常對(duì)照組雖未建立HS模型，但Tp在休克后15min就下降至36℃并在觀察期間一直維持在35～36℃。室溫休克組的Tp變化趨勢(shì)與正常對(duì)照組相似，兩組各時(shí)間點(diǎn)比較無顯著差異(P＞0.05)。低溫休克組Tp在前120min內(nèi)與正常對(duì)照組和室溫休克組比較無顯著差異(P＞0.05)，但從休克后120min開始明顯下降，與室溫休克組和正常對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；與保溫休克組比較，正常對(duì)照組、室溫休克組、低溫休克組Tp明顯下降(P＜0.05，圖1)。Tr與Tp的變化趨勢(shì)相同(數(shù)據(jù)未提供)。

圖1 休克后不同時(shí)間點(diǎn)各組肺動(dòng)脈溫度變化Fig. 1 Pulmonary arterial temperature at different hemorrhagic shock time

2.2 血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化 建模前后各時(shí)間點(diǎn)各組的PO2、PCO2及pH值比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。保溫休克組乳酸水平僅在休克后240min顯著高于低溫休克組(P＜0.05)，其他時(shí)間點(diǎn)與室溫休克組和低溫休克組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

2.3 血流動(dòng)力學(xué)變化 建模后3個(gè)休克組的HR從100次/min左右迅速上升至160～180次/min，并始終維持在較高水平，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。室溫休克組和低溫休克組的HR在各時(shí)間點(diǎn)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；在前90min內(nèi)保溫休克組HR的變化趨勢(shì)與室溫休克組和低溫休克組相同(P＞0.05)，但從休克后90min開始與室溫休克組差別逐漸明顯(P＜0.05)。3個(gè)休克組各時(shí)間點(diǎn)的MAP及MPAP變化差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，表1)。

表1 休克后不同時(shí)間點(diǎn)各組HR、MPAP、MAP、乳酸、DO2I、VO2I及O2ER的變化Tab. 1 Changes of HR, MPAP, MAP, lactate, DO2I, VO2I and O2ER at different hemorrhagic shock time in 4 groups

表1 休克后不同時(shí)間點(diǎn)各組HR、MPAP、MAP、乳酸、DO2I、VO2I及O2ER的變化Tab. 1 Changes of HR, MPAP, MAP, lactate, DO2I, VO2I and O2ER at different hemorrhagic shock time in 4 groups

Group C. Control group; Group R. Shock under room temperature; Group L. Shock under low ambient temperature; Group N. Shock under normal body temperature. (1)P＜0.05 compared with group C; (2)P＜0.05 compared with group R; (3)P＜0.05 compared with group L

30 60 120 180 240 HR(/min)Group C 100±9.0 104±8.7 97±11.0 110±9.3 106±12.4 105±15.7 Group R 108±11.7 154±17.4(1) 161±10.1(1) 138±15.6(1) 136±7.1(1) 135±17.4(1)Group L 112±14.3 172±10.1(1) 175±17.0(1) 156±13.1(1) 143±8.6(1) 139±11.3(1)Group N 107±11.0 180±14.9(1) 187±11.6(1) 186±14.3(1) 187±9.5(1)(2) 169±16.8(1)(2)(3)MPAP(mmHg)Group C 18.1±2.2 19.3±2.5 18.5±2.1 20.3±3.2 21.1±3.7 20.6±3.3 Group R 20.1±4.1 16.6±3.2(1) 17.3±3.3(1) 16.9±3.1(1) 18.1±3.6(1) 18.9±4.2(1)Group L 18.7±3.5 12.0±2.3(1) 14.0±2.7(1) 15.5±2.8(1) 16.5±2.5(1) 13.5±2.6(1)Group N 20.2±4.4 13.6±1.9(1) 15.2±2.2(1) 16.0±3.4(1) 18.3±4.1(1) 14.7±2.7(1)MAP(mmHg)Group C 98.1±18.2 96.3±11.5 95.5±10.1 99.3±16.2 94.1±13.7 100.6±18.3 Group R 97.1±16.1 53.1±10.2(1) 54.0±9.3(1) 51.0±8.3(1) 57.6±5.6(1) 61.1±7.2(1)Group L 97.2±12.5 54.5±9.3(1) 69.5±8.9(1) 61.0±6.7(1) 64.0±10.2(1) 58.0±6.6(1)Group N 98.8±11.4 60.7±8.6(1) 73.2±9.2(1) 70.8±12.4(1) 68.8±15.1(1) 74.0±7.7(1)Lactate(mmol/L)Group C 1.87±0.40 1.91±0.31 1.78±0.39 1.71±0.33 1.77±0.42 2.01±0.40 Group R 1.81±0.41 3.70±0.80(1) 3.38±0.45(1) 3.50±0.68(1) 3.71±0.83(1) 3.92±0.91(1)Group L 1.68±0.22 3.64±0.72(1) 3.63±0.53(1) 3.71±0.79(1) 3.04±0.51(1) 2.96±0.58(1)Group N 2.11±0.44 4.48±0.77(1) 5.12±0.96(1) 5.44±1.07(1) 4.72±0.64(1) 5.43±0.55(1)(3)DO2I [ml/(min·m2)]Group C 512±97 555±64 571±76 519±72 543±55 509±73 Group R 500±77 187±47(1) 177±32(1) 172±36(1) 160±45(1) 175±54(1)Group L 542±121 164±34(1) 180±53(1) 171±49(1) 168±52(1) 145±36(1)Group N 596±172 202±51(1) 163±39(1) 208±55(1) 209±67(1) 251±63(1)VO2I [ml/(min·m2)]Group C 135±15 142±18 139±17 158±21 129±11 153±19 Group R 131±17 96±11(1) 86±9(1) 85±13(1) 80±12(1) 88±16(1)Group L 126±19 83±9(1) 79±12(1) 75±10(1) 65±11(1) 64±9(1)Group N 161±21 99±13(1) 97±16(1) 119±22(1)(2)(3) 115±19(1)(2)(3) 142±19(1)(2)(3)O2ER Group C 0.27±0.03 0.25±0.02 0.26±0.04 0.27±0.02 0.24±0.04 0.28±0.04 Group R 0.27±0.04 0.52±0.09(1) 0.49±0.10(1) 0.51±0.15(1) 0.52±0.17(1) 0.51±0.21(1)Group L 0.23±0.05 0.51±0.06(1) 0.43±0.11(1) 0.44±0.11(1) 0.39±0.13(1) 0.44±0.14(1)Group N 0.27±0.03 0.53±0.08(1) 0.62±0.09(1) 0.58±0.18(1) 0.57±0.19(1) 0.58±0.17(1)Item Time after hemorrhagic shock (min)0

2.4 氧動(dòng)力學(xué)變化 建模后3個(gè)休克組的DO2I均從正常水平[500ml/(min·m2)]迅速下降至200ml/(min·m2)左右，并始終維持在該水平，3組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但均明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)。同樣，3個(gè)休克組的VO2I在建模后也明顯下降，并維持在較低水平，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，其中低溫休克組與室溫休克組各時(shí)間點(diǎn)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，而從休克后90min開始保溫休克組VO2I逐漸升高，低溫休克組和室溫休克組比較差異顯著，但仍明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)。建模后3個(gè)休克組的O2ER迅速升高，與對(duì)照組比較差異顯著(P＜0.05)，但3組間比較無明顯差異(P＞0.05，表1)。

2.5 生存率變化 觀察期間室溫休克組和低溫休克組均無動(dòng)物死亡，而保溫休克組有4只動(dòng)物分別于45、60、120、180min死亡，Kaplan-Meier生存分析顯示保溫休克組與其他3組比較差異顯著(P=0.025)。

3 討 論

在野外及戰(zhàn)場(chǎng)條件下，HS患者經(jīng)常遇到低溫等不利的救治條件。據(jù)報(bào)道，美軍在阿富汗戰(zhàn)場(chǎng)上經(jīng)常要在低于0℃的環(huán)境下經(jīng)4～6h才能將傷病員從受傷地送達(dá)戰(zhàn)地醫(yī)院[6]，因此研究環(huán)境低溫對(duì)HS自然病程的影響具有重要意義。豬在體溫調(diào)控機(jī)制及心血管系統(tǒng)對(duì)HS反應(yīng)等方面與人相似，常用于研究HS對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響，故本實(shí)驗(yàn)采用定容性豬HS模型。

本研究發(fā)現(xiàn)，環(huán)境低溫雖然使HS豬的核心溫度進(jìn)行性下降，且在休克120min后更為明顯，但其血流動(dòng)力學(xué)、血?dú)夥治觥⒀鮿?dòng)力學(xué)指標(biāo)及預(yù)后與室溫休克組比較均無明顯差異，某些指標(biāo)甚至還有改善的趨勢(shì)。相反，保溫休克組雖然核心溫度正常，且血?dú)庵笜?biāo)、MAP、MPAP、DO2I及O2ER與室溫休克組比較均無明顯差異，但其HR、VO2I、乳酸及預(yù)后均較室溫休克組明顯惡化。O2ER雖未表現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但保溫休克組始終保持在高水平，而低溫休克組卻降低明顯。上述數(shù)據(jù)顯示，環(huán)境低溫對(duì)HS有益，加溫保護(hù)對(duì)HS有害。

雖然本研究結(jié)果顯示環(huán)境低溫對(duì)HS有益，與文獻(xiàn)報(bào)道[4-5]類似，但進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)麻醉過程對(duì)實(shí)驗(yàn)產(chǎn)生了重要影響，可能是造成本研究結(jié)果與臨床觀念矛盾的根本原因。正常對(duì)照組豬雖未建立HS模型，但核心溫度亦明顯下降，Tp在休克后15min就迅速下降到36℃，在觀察期間一直維持在35℃左右，平均降幅達(dá)4.0℃，其核心溫度下降的幅度和時(shí)相與室溫休克組比較無明顯差異，表明室溫休克組豬的核心溫度下降并非休克本身造成，而是由麻醉引起的外周血管擴(kuò)張和體溫調(diào)節(jié)中樞抑制所致。按照Bergstein等[7]的觀點(diǎn)，40%血容量喪失可能還不足以引起核心溫度下降。George等[4]和Wu等[5]在HS研究中也發(fā)現(xiàn)體表降溫法迅速降低核心溫度的實(shí)質(zhì)是麻醉產(chǎn)生的誘導(dǎo)性低溫，體表降溫只不過加快了降溫速度。另外，雖然低溫休克組的核心溫度下降比室溫休克組更明顯，后期兩者相差平均達(dá)3.0℃，但各項(xiàng)指標(biāo)并沒有表現(xiàn)出惡化趨勢(shì)，考慮除誘導(dǎo)性低溫的保護(hù)作用外，麻醉?xiàng)l件下肌松劑對(duì)寒冷反應(yīng)的抑制也是重要原因。一般情況下，機(jī)體核心溫度下降后可出現(xiàn)劇烈的寒戰(zhàn)反應(yīng)。既往研究已證實(shí)機(jī)體寒戰(zhàn)反應(yīng)的發(fā)生80%是由于核心溫度下降造成的，體表溫度下降只發(fā)揮20%的作用[8]。本研究中低溫休克組雖然體溫較低，但并未觀察到任何一只實(shí)驗(yàn)豬出現(xiàn)寒戰(zhàn)反應(yīng)，考慮是由于寒戰(zhàn)反應(yīng)受抑在造成機(jī)體產(chǎn)熱減少、核心溫度下降的同時(shí)，也必然降低了能量損耗，增加了組織細(xì)胞對(duì)損傷的耐受性。因此，我們雖然得出環(huán)境低溫對(duì)HS有益的結(jié)果，但應(yīng)充分考慮麻醉因素的影響。

同樣，雖然本研究結(jié)果顯示維持核心溫度正?？蓪?dǎo)致HS豬死亡率明顯增加，但并不能因此否定保溫措施對(duì)HS的保護(hù)作用。休克時(shí)機(jī)體為保證重要臟器的灌注及核心溫度正常，通常四肢及末梢循環(huán)的血液供應(yīng)會(huì)減少，導(dǎo)致體表溫度下降，這是機(jī)體的一種代償機(jī)制，但國(guó)內(nèi)外在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)過程中均采用燈泡加溫及保溫毯保溫等措施維持核心溫度穩(wěn)定，這些保溫措施是從外向內(nèi)的，體表溫度升高必然導(dǎo)致末梢血管大量開放、擴(kuò)張，循環(huán)血容量被重新分布，對(duì)正常動(dòng)物可能影響不大，但對(duì)HS豬則會(huì)破壞已有的代償機(jī)制，其結(jié)果必然是有效循環(huán)血容量銳減，休克加重，死亡率增加。因此保溫休克組的情況只是實(shí)驗(yàn)條件下的特例，其結(jié)果并不能反映HS時(shí)的真實(shí)情況。

本研究結(jié)果揭示了誘導(dǎo)性低溫對(duì)HS的作用，表明動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果與臨床認(rèn)知之間存在一定矛盾。目前雖然越來越多的研究表明HS時(shí)自發(fā)性低溫和誘導(dǎo)性低溫有著本質(zhì)區(qū)別：自發(fā)性低溫是因無氧代謝及能量產(chǎn)生不足引起的，其結(jié)果是ATP耗竭，出現(xiàn)低溫、酸中毒及凝血障礙惡性三聯(lián)征[9]；而通過人為方法實(shí)現(xiàn)的誘導(dǎo)性低溫可使ATP得以保存，細(xì)胞耐受應(yīng)激能力增強(qiáng)[10-11]。但實(shí)際工作中很難將二者區(qū)別開來，尤其是開展誘導(dǎo)性低溫時(shí)，仍有很多實(shí)際問題尚未解決。

本研究雖未得出低溫環(huán)境對(duì)HS有害的結(jié)論，但發(fā)現(xiàn)麻醉是影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的重要因素之一。目前國(guó)內(nèi)用豬作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究HS的單位較少，但國(guó)外研究HS的病理生理改變多采用麻醉下豬HS模型，我們認(rèn)為這種模型不能反映HS時(shí)內(nèi)環(huán)境改變的真實(shí)情況，以此為平臺(tái)進(jìn)行的研究不能得出科學(xué)的結(jié)論，應(yīng)該建立一種更貼近臨床實(shí)際的動(dòng)物模型。

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