翁玉龍，曹雪濱

冠狀動脈擴張（coronary artery ectasia，CAE）是一種冠狀動脈疾病，是指冠脈局部或彌漫性擴張，管腔擴大超過臨近正常段或大于正常值上限的（1.5～2）倍。CAE潛在并發(fā)癥主要包括擴張段冠脈血液倒流、淤滯，冠脈充盈延遲，遠端冠脈栓塞，甚至發(fā)生破裂而導致心包填塞。但目前有關其流行病學、病因學、發(fā)病機制、治療和預后等方面的國內研究報道仍較少，現(xiàn)對CAE病例進行研究分析，探討CAE的臨床特點及近期預后。

1 研究對象與方法

1.1研究對象及分組納入解放軍第二五二醫(yī)院全軍老年心血管病中心自2009年1月～2011年10月2258例因典型或不典型胸痛行CAG患者的影像和臨床資料進行回顧性分析，將存在冠狀動脈擴張的患者納入研究，納入標準：①冠狀動脈局限性或彌漫性擴張，其直徑超過了相鄰正常冠狀動脈1.5倍，當沒有可辨認的正常臨近冠脈時，則取對應冠脈平均值作為正常參考值[1]；②可同時存在冠狀動脈狹窄，但狹窄與冠狀動脈擴張無直接明確關系。排除標準：全身血管炎性疾病、結締組織病、冠狀動脈瘺等先天性畸形病例。共確診CAE 102例。將CAE患者根據(jù)是否合并冠狀動脈狹窄進一步分為單純CAE組（不合并狹窄或狹窄≤50%，n＝25）和CAE合并狹窄組（合并冠狀動脈狹窄＞70%或左主干狹窄＞50%，n＝77）。收集并記錄102例CAE患者臨床基線資料（包括年齡、性別、吸煙史、既往史、心電圖、入院時典型心絞痛和心梗發(fā)作情況等）和入院后血生化檢查中血脂[包括甘油三酯（TG）、膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、脂蛋白A（LPA）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）]、高敏C反應蛋白（hs-CRP）水平。

1.2隨訪對所有入選患者進行為期2年的隨訪，隨訪方式包括定期電話隨訪（1次/月），門診隨訪，再次住院病歷隨訪。記錄再發(fā)心絞痛、心肌梗死、心源性死亡等主要心血管事件（MACE）。

1.3統(tǒng)計分析實驗數(shù)據(jù)的統(tǒng)計學分析使用GraphPad Prism 5.0和Instat-3軟件。計量資料數(shù)據(jù)均以實測值的均數(shù)±標準差（s）表示。CAE發(fā)生的危險因素用多變量Logistic回歸分析（前進逐步回歸法，采用似然比統(tǒng)計量）。組間均數(shù)的兩兩比較采用t檢驗。計數(shù)資料采用頻數(shù)（百分比）表示，兩組間比較采用行乘列表的χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 CAE臨床特點在納入資料中，CAE發(fā)病率約為4.52%，且以CAE合并狹窄更為常見（75.50%vs. 24.50%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組臨床基線資料、血脂和hsCRP水平均無差異；CAE合并狹窄組心絞痛發(fā)作和心電圖缺血性ST-T改變高于單純CAE組（P＜0.05，表1）。

表1 兩組患者臨床基線資料比較

2.2 CAE危險因素分析通過對年齡、性別、吸煙史、高血壓病、糖尿病的分析，發(fā)現(xiàn)男性是CAE的獨立危險因素（OR=3.32；95%CI：1.80～6.20，表2）。

2.3 CAE的近期預后結果102例患者隨訪2年，成功隨訪99例，共失訪3例。兩組患者MACE發(fā)生率無明顯差異（37.5% vs. 32.0%，P＞0.05）；在冠狀動脈擴張合并狹窄組，介入治療亞組患者MACE發(fā)生率顯著低于藥物治療亞組（15.09% vs.72.73%，P＜0.01，表3）。

表2 CAE危險因素分析

3 討論

CAE是冠狀動脈異常擴張所致的冠脈病變，病因及發(fā)病機制目前還不明確，但都表現(xiàn)為節(jié)段性或彌漫性冠狀動脈血管壁及管腔的異常擴張。其診斷必須依靠冠狀動脈造影、血管內超聲等特殊檢查。由于CAE病變易發(fā)生節(jié)段性慢血流、痙攣、血栓形成等原因，故存在導致心肌缺血的潛在危險，臨床癥狀可表現(xiàn)為類冠心病樣心肌缺血癥狀。Ramappa[2]在統(tǒng)計了42538例冠狀動脈造影結果后，報告CAE的發(fā)病率在1.2%～4.9%。國內學者收集了9000例冠心病及其相關人群的冠狀動脈造影結果，報道CAE的發(fā)病率為2.4%[3]。本研究CAE發(fā)病率為4.52%（102/2258），與目前報道的發(fā)病率相似。

CAE最常見的病因是動脈粥樣硬化。在動脈粥樣硬化早期階段管腔直徑并未減小的原因是出現(xiàn)冠脈“正性重構”作用，管腔面積狹窄小于25%時，冠狀動脈代償性擴張[4]。目前研究認為CEA與冠狀動脈狹窄在性別、年齡及高血壓、高膽固醇、糖尿病、吸煙等冠心病危險因素無顯著性差異[5]。在本研究中，單純性CAE占24.51%（25/102），而CAE合并冠狀動脈狹窄占到了74.49%（77/102）。冠心病明確的高危因素hsCRP、TC、LDL-C、HDL-C等結果在單純擴張組與合并狹窄組中無顯著性差異。CAE患者男性與女性的比例為3：1[2]，本研究中CAE患者男性與女性比例達到了5.8:1，Logistic回歸分析顯示男性是CAE的獨立危險因素。但有關CAE的其他危險因素尚需進一步深入研究[6]。

表3 兩組患者隨訪結果

本研究發(fā)現(xiàn)單純CAE與CAE合并狹窄組患者主要癥狀均表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死，心電圖缺血性ST-T改變等。但CAE合并狹窄組心絞痛、心電圖缺血性改變等心肌缺血癥狀發(fā)生率顯著高于單純擴張組，提示合并狹窄的CAE更易造成心肌缺血[7]。Endoh[8]等研究表明37%（20/57）的CAG患者發(fā)生主要不良心臟事件，Cokkinos等[9]研究的5年隨訪資料顯示單純CAE患者的死亡率為10%，與無CAE的冠心病患者無顯著差異，CAE合并冠心病的心血管危險事件發(fā)生率明顯升高。本研究顯示隨訪的99例CAE患者近期發(fā)生心絞痛、心肌梗死、死亡等重要心血管事件發(fā)生率為33.33%（33/99），病死率2.02%（2/99），CAE合并狹窄組中經(jīng)介入治療的患者，心絞痛的發(fā)生率顯著低于藥物治療及單純CAE組，提示介入治療可明顯改善預后。

本研究屬回顧性研究，失去了前瞻、對照等條件，使得本研究結果存在樣本選擇上的缺陷，同時涉及樣本量少，且為近期臨床預后研究，未涉及長期隨訪，從而可能影響研究結果。

[1]Swaye PS,Fisher LD,Litwin P,et al. Aneurysmal coronary artery disease[J]. Circulation,1983,67(1):134-8.

[2]Ramappa P,Kottam A,Kuivanemi H,et al. Coronary artery ectasia-Is it time for a reappraisal [J]? Clinical cardiology,2007,30(5):214-7.

[3]史冬梅,張維君,房芳,等. 冠狀動脈瘤樣擴張的臨床特點[J]. 中華心血管病雜志,2002,30(1):49-51.

[4]Okura H,Morino Y,Oshima A,et al. Preintervention arterial remodeling affects clinical outcome following stenting: an intravascular ultrasound study[J]. Journal of the American College of Cardiology,2001,37(4):1031-5.

[5]Giannoglou GD,Antoniadis AP,Chatzizisis YS,et al. Prevalence of ectasia in human coronary arteries in patients in northern Greece referred for coronary angiography[J]. The American journal of cardiology,2006,98(3):314-8.

[6]彭育紅,汝磊生,孫家安,等. 冠狀動脈擴張15例臨床分析[J]. 臨床誤診誤治,2010,23(11):17-9.

[6]張萱,張麗芳,苗紫麗. 以上腹部疼痛為首發(fā)表現(xiàn)的心肌梗死[J].2011,24(6):34.

[7]Endoh S,Andoh H,Sonoyama K,et al. Clinical features of coronary artery ectasia[J]. Journal of cardiology,2004,43(2):45.

[8]Cokkinos D,Demopoulos V,Voudris V,et al. Coronary artery ectasia: aspects of fitness to fly[J]. European heart journal supplements,1999,1(D):D53-D58.