江明慶(淄博市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 淄博 255200)

腦出血是嚴重威脅人類健康的一種常見病、多發(fā)病，其具有高發(fā)病率、高致殘率、高病死率的特點。腦出血后有再出血和繼續(xù)出血，原因是病變部位血管存在活動性出血，與多種原因有關，高血壓對腦出血的發(fā)生無疑起著非常重要的作用，研究發(fā)現(xiàn)血壓顯著升高且不易控制的患者更容易發(fā)生繼續(xù)出血或再出血，因此在腦出血早期積極控制血壓對腦出血患者繼續(xù)出血或再出血、臨床轉(zhuǎn)歸及預后具有極其重要的意義。筆者所在醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科自2005年始，對高血壓腦出血患者采取強化降壓治療，即在短時間內(nèi)，將血壓控制在一個理想的水平，本試驗探討了強化降壓治療對高血壓性腦出血患者的安全性和有效性。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

選擇 106例高血壓腦出血患者，隨機分為強化組和對照組。強化組：55例，其中男32例，女23例，年齡36~78歲，有高血壓病史55例，糖尿病史23例，冠心病史22例，長期大量飲酒7例。對照組：51例，其中男27例，女24例，有高血壓病史51例，糖尿病史20例，冠心病史21例，長期大量飲酒6例。

所有病例均符合第四屆全國腦血管病學術會議通過的高血壓腦出血診斷標準。并符合下列條件：①發(fā)病24 h內(nèi)入院，經(jīng)頭顱CT確診；②首次發(fā)病，且在發(fā)病6 h內(nèi)入院。③入院前均未治療；④出血量<50 mL。對原發(fā)性腦室出血、腦實質(zhì)出血破入腦室無法計算出血量及入院時未及時行顱腦CT掃描的病例除外。

1.2 一般資料情況

強化組和對照組的治療前一般資料(包括起病情況、發(fā)病后血壓和血腫大小等)見表 1。出血大小的計算按照多田氏公式計算，即血腫腔長徑×寬徑×層厚cm/2。血腫增大按Brott標準確定[1]，入院時測量血腫大小， 在腦出血發(fā)生后24 h復查顱腦CT，依據(jù)多田公式再次計算出血量大小，將兩組數(shù)據(jù)進行比較。規(guī)定第2次CT掃描的出血量較首次CT掃描的出血量增加33%以上為血腫擴大。

表1 2組一般資料分布情況Tab 1 The general material distribution in two group

1.3 分組及干預方法

1.3.1 強化組治療方法 對收縮壓≥180 mmHg或平均動脈壓≥140 mmHg的患者，使收縮壓控制在150 mmHg或平均動脈壓<120 mmHg；對收縮壓在 140~180 mmHg者或平均動脈壓在 110~140 mmHg者，收縮壓控制在140 mmHg或平均動脈壓110 mmHg。

1.3.2 對照組治療方法 收縮壓<180 mmHg或平均動脈壓<140 mmHg者不降壓，嚴密觀察；對收縮壓≥180 mmHg或平均動脈壓≥140 mmHg者，緩慢降壓，使血壓在24 h內(nèi)降至指南所規(guī)定的收縮壓180 mmHg水平。降壓措施包括使用靜脈點滴硝普鈉、硝酸甘油、靜脈推注速尿及口服尼群地平等。

1.4 療效評定標準

根據(jù)第4屆全國腦血管病學術會議通過的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準》附件3《臨床療效評定標準》評定。2組患者治療前進行首次神經(jīng)功能缺損程度評定。治療2周后進行第2次神經(jīng)功能缺損程度評定，療效判定分為 4級，基本痊愈：神經(jīng)功能缺損降低91%~100%，病殘程度 0級；顯著進步：神經(jīng)功能缺損程度評分降低46%~90%，病殘程度為1~3級；進步：神經(jīng)功能缺損程度評分降低18%~45%；余為無效；基本痊愈＋顯著進步＋進步為總有效率。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 血腫大小比較

與對照組比較，強化組在出血24 h后血腫擴大比率明顯減少(P<0.05)，強化組治療前后比較血腫擴大比率明顯減少(P<0.05)。結果見表2。

表2 血腫大小比較Tab 2 Comparison of size of hematoma

2.2 腦出血后2組療效比較

與對照組比較，強化組治療效果有明顯差異(P<0.05)。結果見表3。

表3 腦出血后2組療效比較Tab 3 Comparison of the effect of groups after cerebral hemorrhage

2.3 神經(jīng)功能缺損程度比較

與對照組比較，強化組出血14 d后臨床轉(zhuǎn)歸有明顯差異(P<0.05)。結果見表4。

表4 治療前后神經(jīng)功能缺損比較Tab 4 Comparison results of extent of nervous function defect between pre- and post-treatment

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)腦出血的發(fā)病及發(fā)病后病情演變與血壓有明顯的關系，出血后血壓繼續(xù)增高，則再出血或繼續(xù)出血的機會進一步增加，腦出血后血壓升高的潛在病理生理學機制包括神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)(交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素軸或糖皮質(zhì)激素系統(tǒng))的應激反應和顱內(nèi)壓(ICP)增高等。血壓升高可促進血腫的流體靜力學、擴大血腫周圍水腫、繼續(xù)出血以及再出血，所有這些都會造成ICH患者轉(zhuǎn)歸不良[2]。對腦出血急性期患者應采取何種措施，急性期什么時候開始降壓，在什么水平下應該降壓，降到什么水平最佳，多年來一直存在爭議，至今無統(tǒng)一認識。

傳統(tǒng)的觀念認為，出血后保持較高的血壓，有利于腦的灌注，收縮壓<180 mmHg，不降壓，超過此標準，可緩慢降壓，避免血壓降低過快或降壓過度，影響腦灌注，加重腦損傷[3]。有研究認為，使收縮壓每天降低10%，直到<200 mmHg或維持在略高于病前水平[4]。Davis等[5]發(fā)現(xiàn)，腦出血患者收縮壓>160 mmHg較<150 mmHg的患者血腫擴大的發(fā)生率高。腦出血早期血壓的升高往往增加死亡和致殘風險，并與血腫增大、神經(jīng)功能惡化密切相關[6]。有研究證明，收縮壓 200~250 mmHg血腫擴大發(fā)生率17%，收縮壓>250 mmHg，血腫擴大發(fā)生率36%[7]。因此，出血后短時間內(nèi)，把血壓降至安全水平是防止進一步出血的最有效途徑。

研究證實，腦出血后繼續(xù)出血或再出血多發(fā)生在6 h內(nèi)，一般不超過24 h[8]。因此，能否在腦出血早期(24 h)內(nèi)控制再出血，是防止神經(jīng)功能惡化的關鍵所在。本研究發(fā)現(xiàn)，在腦出血發(fā)生后6 h內(nèi)，采取強化降壓即將收縮壓在 140~150 mmHg以上者，降至140 mmHg以下，并至少維持24 h，其后口服或鼻飼降壓藥物，使血壓長期保持穩(wěn)定，腦出血24 h后血腫擴大率較對照組明顯降低。治療2周后神經(jīng)功能缺損評分，2組差異有統(tǒng)計學意義。治療有效率分別為87.2%和60.8%，強化組與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義。證實早期強化降壓，在短時間內(nèi)將血壓降至<140 mmHg可以有效防止血腫擴大，減輕神經(jīng)功能損害，改善預后。在治療過程中，強化降壓未見明顯腦缺血所導致的神經(jīng)功能損害表現(xiàn)。本研究顯示，對腦出血患者早期給予強化降壓治療，能顯著減少血腫擴大的發(fā)生，改善腦出血患者臨床預后，提高腦出血患者生活質(zhì)量，經(jīng)濟費用低，社會效益大，具有廣泛的安全性和有效性。

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