尹玉，韓碩，馬亞楠，王國鋒，金元哲

（中國醫(yī)科大學(xué)1.附屬第四醫(yī)院心血管內(nèi)科，沈陽 110032；2.公共衛(wèi)生學(xué)院衛(wèi)生統(tǒng)計學(xué)教研室，沈陽 110001）

研究表明，鉀與血壓之間關(guān)系密切，鉀攝入與血壓呈負(fù)相關(guān)［1］。醛固酮具有升高血壓及降低血鉀的作用，是血鉀與血壓相互聯(lián)系的重要紐帶。此外，鉀在體內(nèi)通過促進(jìn)鈉排泄從而拮抗鈉的升壓作用［2］，文獻(xiàn)報道補(bǔ)鉀可降低鹽敏感人群的血壓［3］。高體重指數(shù)（body mass index，BMI）可導(dǎo)致 RAAS 系統(tǒng)的異常激活［4］，導(dǎo)致醛固酮分泌增多，還可加重動脈硬化導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能受損，內(nèi)皮細(xì)胞分泌血管緊張素Ⅱ及醛固酮異常［5］；另有報道補(bǔ)鉀對于高BMI的鹽敏感人群更容易產(chǎn)生降壓作用［6，7］。女性的雌激素血管保護(hù)功能已經(jīng)被證實(shí)，而雌激素對RAAS系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用是其中的重要環(huán)節(jié)［8，9］。本研究通過對不同性別、不同BMI的中年人群血鉀與血壓關(guān)系的研究，探討中年人群中性別及BMI對兩者關(guān)系的影響。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

選取2011-2012年中國醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院健康體檢者1 019例，年齡35～64歲。其中，男293例，女726例，均未使用影響血壓藥物，且未用鉀鹽、鈉鹽的特殊飲食。排除其他急、慢性疾病和嚴(yán)重心血管病史、孕婦、經(jīng)常飲酒者、不愿在知情同意書上簽字或不能夠堅持完成試驗(yàn)者，所有參與試驗(yàn)對象均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 基線調(diào)查：所有入選對象進(jìn)行基線調(diào)查。包括詳細(xì)的人口學(xué)信息、疾病史，人體測量數(shù)據(jù)（身高、體質(zhì)量、腰圍、臀圍）。

1.2.2 血壓測量：采用UDEX-APG全自動血壓計測量血壓。測量前體檢者靜坐休息10 min，按照柯氏音聽音法測量，測量1次后體檢者休息15 min，再測量1次，取2次血壓的平均值。參加血壓測量的工作人員均經(jīng)過統(tǒng)一培訓(xùn)并通過合格認(rèn)證考試。

1.2.3 血清K+測定：體檢當(dāng)天早上抽取受檢者靜脈血2 mL，常規(guī)分離血清后，以離子電解法測量K+濃度（正常參考值3.5～5.5 mmol/L）。

1.2.4 BMI：根據(jù)受檢者身高和體質(zhì)量，計算BMI（kg/m2）=體質(zhì)量（kg）/身高2（m2）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料采用±s表示，組間均數(shù)比較獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，相關(guān)性采用相關(guān)分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般特征（表1，表2）

1 019例受檢者全部完成各項(xiàng)測量。男性中篩選出BMI＜24者103人，BMI≥24者190人，女性中篩選出BMI＜24者323人，BMI≥24者403人。男性及女性BMI≥24組收縮壓（systolic blood pressure，SBP）及舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）均顯著高于 BMI＜24 組（P<0.01），女性 BMI≥24 組年齡高于 BMI＜24 組（P<0.01）。

表1 不同BMI男性受檢者一般特征Tab.1 General features of male subjects with different BMI

表2 不同BMI女性受檢者一般特征Tab.2 General features of female subjects with different BMI

2.2 不同性別、不同BMI受檢者血鉀與血壓的關(guān)系

男性BMI＜24組血鉀與SBP及DBP均無相關(guān)性（r=0.099，r=0.156，P ＞ 0.05），男性 BMI≥24 組血鉀與SBP及DBP均明顯相關(guān)（r=-0.172，r=-0.165，P＜0.05），女性BMI＜24及BMI≥24組血鉀與SBP及 DBP均無相關(guān)性 （r=-0.040，r=-0.090，r=-0.065，r=-0.083，P ＞ 0.05）。

3 討論

研究顯示，男性血清K+每降低l mmol/L，SBP及DBP分別升高4 mmHg及2 mmHg。每1 mmol/L K+的降壓作用為每l mmol/L Na+的升壓作用的3倍［10］。血鉀與血壓存在相關(guān)性的機(jī)制為：（1）醛固酮的調(diào)節(jié)作用：醛固酮主要由腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和釋放，其中RAAS系統(tǒng)激活產(chǎn)生AngⅡ、Ⅲ刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮是其主要途徑，此外，血管內(nèi)皮細(xì)胞也可合成醛固酮。醛固酮與腎遠(yuǎn)曲小管、集合管、末端結(jié)腸和汗腺等上皮組織的醛固酮受體結(jié)合，導(dǎo)致鈉、水的重吸收和鉀的排泄，從而參與血壓、血鉀的調(diào)節(jié)；（2）鹽敏感通過機(jī)體鈉、鉀的相互調(diào)節(jié)影響了血壓與血鉀的相關(guān)性，鉀可通過調(diào)節(jié)腎臟激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)、Na+/K+共轉(zhuǎn)體的表達(dá)和磷酸化等方式促進(jìn)鈉的排泄，遏制容量擴(kuò)張，阻止鹽介導(dǎo)的血壓升高［11］。補(bǔ)鉀治療對鹽敏感性高血壓具有降血壓作用已經(jīng)得到證實(shí)［3］；（3）鉀還可降低血漿中內(nèi)源性一氧化氮合成抑制劑非對稱性二甲基精氨酸的水平，有助于一氧化氮生成，促進(jìn)血管舒張，降低血壓［2］。

研究發(fā)現(xiàn)，高BMI可導(dǎo)致RAAS系統(tǒng)異常激活［4］，增加醛固酮的分泌；肥胖亦可加重動脈硬化導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損，使內(nèi)皮細(xì)胞自身分泌醛固酮異常［5］，進(jìn)一步提高體內(nèi)醛固酮水平。此外，有研究提示BMI可能參與了鹽敏感性的發(fā)生與發(fā)展，并對補(bǔ)鉀的降壓效應(yīng)具有一定影響［6，7］。研究顯示BMI與血壓的鹽敏感性存在某種關(guān)聯(lián)，即BMI越大者鹽敏感趨勢越明顯，長期補(bǔ)鉀可以減少年齡增長引起的血壓升高，并發(fā)現(xiàn)補(bǔ)鉀飲食后高BMI者血壓下降幅度高于低 BMI者［6，7］。本研究中不同性別高 BMI組 SBP 及DBP均明顯高于低BMI組，這一結(jié)果再次證實(shí)了BMI與血壓密切相關(guān)。

絕經(jīng)前女性心血管事件的危險性顯著低于男性是源于雌激素對心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用。雌激素通過減少血清中腎素水平、降低血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性及減少醛固酮的生成來拮抗RAAS系統(tǒng)，睪酮相對升高血清腎素水平，并增強(qiáng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性［3］。另有研究表明，雌激素缺乏可顯著增加鹽敏感性高血壓的發(fā)生［12］。

綜上所述，高BMI會加強(qiáng)血鉀與血壓的相關(guān)性，而雌激素會減弱二者的相關(guān)性。本研究結(jié)果支持上述觀點(diǎn)，低BMI的男性組血鉀與血壓未呈現(xiàn)相關(guān)性（P＞0.05），而高BMI的男性組血鉀與SBP及DBP均有明顯的相關(guān)性（P＜0.05）；低BMI和高BMI的女性組血鉀均與血壓無相關(guān)性（P＞0.05），這很可能是由于本研究樣本為中年人群，高BMI女性組中許多人尚未絕經(jīng)，存在雌激素的血管保護(hù)及降血壓作用。

本研究結(jié)果提示，在中年人群中，高BMI增加血鉀與血壓的相關(guān)性，雌激素減弱二者的相關(guān)性，因此中年人群中高BMI男性血鉀與血壓關(guān)系密切，預(yù)示對這部分人群采取補(bǔ)鉀干預(yù)措施可能起到降低血壓的作用，這對高血壓的防治具有積極的意義。但補(bǔ)鉀的降壓效應(yīng)有待于進(jìn)一步的干預(yù)試驗(yàn)進(jìn)行研究和探討。

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