黃美琴

急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）是心內(nèi)科和急診科常見(jiàn)的急性心血管疾病，主要病理改變是心肌的急劇性嚴(yán)重的缺血和壞死，主要原因是冠狀動(dòng)脈急劇狹窄甚至閉塞造成心肌供血的減少或中斷[1]，多數(shù)AMI患者具有典型的臨床癥狀和心電圖表現(xiàn)，但國(guó)內(nèi)有研究顯示約30%的患者缺乏典型的臨床表現(xiàn)，25%的患者不具備典型的心電圖特征[2]，了解不典型急性AMI患者心電圖特點(diǎn)，對(duì)提高AMI患者的診斷率并早期積極治療、改善預(yù)后具有十分重要意義。本文對(duì)2011年6月-2013年4月期間本院79例不典型AMI患者的心電圖特點(diǎn)進(jìn)行總結(jié)，以提高對(duì)不典型AMI患者的心電圖診斷率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 79例不典型AMI患者均來(lái)自本院急診科和心血管內(nèi)科，男性49例，女性30例，年齡39～79歲，中位年齡62歲，以腹痛、惡心嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀就診者22例；以呼吸系統(tǒng)癥狀和循環(huán)系統(tǒng)癥狀就診者37例，9例被初診為急性心衰，15例被初診為心律失常，8例被初診為肺心病，另外5例被診斷為急性支氣管炎；12例患者以意識(shí)模糊入院而被初診為急性腦血管疾??；另外8例患者以牙痛、咽喉部疼痛、下頜部及頭頸部疼痛等癥狀就診。所有79例患者中，既往有高血壓病史38例，糖尿病病史25例，冠心病史43例（其中21例有次數(shù)不等的心絞痛病史），腦梗死病史17例。所有入院病例均符合美國(guó)和歐洲心臟病學(xué)會(huì)在2000年心肌梗死所作的重新定義[3]。

1.2 方法 采用日本電光9020 P型心電圖儀行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，對(duì)不排除后壁及右室心肌梗死者，加做V7～V9導(dǎo)聯(lián)和V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)，并3～4 h復(fù)查1次心電圖，至少3次以上，對(duì)于提示心肌缺血者1 h進(jìn)行1次心電圖復(fù)查。對(duì)所有79例患者均做心肌壞死生化標(biāo)志物檢查至少2次，包括乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）和一些特異性的蛋白質(zhì)（肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T、肌紅蛋白等）。

2 結(jié)果

79例患者中44例表現(xiàn)為典型AMI的心電圖表現(xiàn)，即壞死性Q波或QS波、ST段弓背向上抬高或單向曲線和T波倒置[4]。35例心電圖改變不典型，5例僅表現(xiàn)為高尖的T波；10例表現(xiàn)為無(wú)病理性Q波，代之以小q波，無(wú)ST段弓背向上的抬高，呈等位性Q波，其中6例患者胸導(dǎo)聯(lián)小q波的寬度和深度均＞下一導(dǎo)聯(lián)；5例表現(xiàn)為QRS波群起始部切跡、頓挫；R波在V1～V4導(dǎo)聯(lián)遞增不良，RV3

3 討論

隨著當(dāng)今社會(huì)人們生活、工作壓力的增大，加之生活方式的改變和膳食不平衡，高血壓高血脂患者發(fā)病率日益增加，與之相關(guān)聯(lián)，急性心血管疾病AMI的發(fā)病率也曾增高趨勢(shì)，并且發(fā)病年齡也趨向年輕化，AMI根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、心電圖的特征性改變以及心肌酶譜的變化，多能夠做出明確診斷，然而約有30%的AMI患者不以典型的胸痛為表現(xiàn)，而表現(xiàn)為胸外的異位性疼痛[5]，這種異位性疼痛的產(chǎn)生原因是心肌缺血后酸性代謝產(chǎn)物刺激心臟交感神經(jīng)傳入纖維，然后沿傳入神經(jīng)進(jìn)入大腦中樞，產(chǎn)生疼痛的感覺(jué)，痛覺(jué)沿傳出神經(jīng)可傳導(dǎo)至頸2-胸10水平任何部位，除引起胸痛外，還可產(chǎn)生其它部位的疼痛癥狀[6]，因此，對(duì)于存在心血管危險(xiǎn)因素的中老年人，如突然出現(xiàn)上腹部疼痛、心衰、心律失常、暈厥等癥狀時(shí)，要及時(shí)行心電圖檢查和心肌酶動(dòng)態(tài)測(cè)定，排除AMI的可能。

心電圖是診斷心肌梗死的重要依據(jù)之一，多數(shù)心肌梗死患者在24 h內(nèi)均可出現(xiàn)典型心電圖特征[7]，病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌的壞死，AMI患者在6～14 h內(nèi)行心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)病理性Q波，但也有一部分患者由于心肌梗死的范圍小，厚度不夠或位置特殊，或梗死尚處于早期，心電圖檢查并無(wú)病理性Q波的出現(xiàn)，但可表現(xiàn)為QRS波群的特殊改變，稱為等位性Q波，包括小q波、進(jìn)展性Q波、R波振幅變化、病理性Q波區(qū)、ST-T改變等，和病理性Q波一樣，等位性Q波也可作為診斷心肌梗死的指標(biāo)[8-9]。本組35例心電圖表現(xiàn)不典型AMI患者中有10例表現(xiàn)為等位性Q波，而小灶性心肌梗死可僅表現(xiàn)T波的改變，本組5例表現(xiàn)為T(mén)波高尖，可能為梗死范圍小所產(chǎn)生。無(wú)病理性Q波產(chǎn)生其他原因還有同部位心肌梗死、相應(yīng)部位多處梗死以及單純的心外膜梗死和心內(nèi)膜下心肌梗死等[10]。因此，對(duì)于臨床高度可疑AMI患者，如果心電圖檢查無(wú)病理性Q波的出現(xiàn)，不可盲目排除AMI，應(yīng)結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)及心肌酶動(dòng)態(tài)測(cè)定做出診斷。缺血性J波是心肌缺血伴發(fā)的超急性心電圖改變，可以是新出現(xiàn)的J波或原有J波的振幅增高，時(shí)限延長(zhǎng)，它的出現(xiàn)提示心電處于不穩(wěn)定狀態(tài)，容易發(fā)生嚴(yán)重的致、致命性心律失常，是患者處于高危狀態(tài)的預(yù)警指標(biāo)。此外，心電圖檢查時(shí)間早，且沒(méi)有及時(shí)復(fù)查，以及心電圖檢查過(guò)程中技術(shù)原因也可出現(xiàn)AMI患者心電圖表現(xiàn)不典型甚至表現(xiàn)為正常表現(xiàn)。

心電圖檢查雖為AMI診斷的重要手段，但其靈敏度和特異性受到諸多方面的限制，而臨床表現(xiàn)和心電圖表現(xiàn)都不典型的AMI更容易漏診和誤診，因此，對(duì)于不典型AMI的診斷，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行心電圖、心肌酶以及心肌壞死生化標(biāo)志物動(dòng)態(tài)觀察，結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)和病史，綜合分析，才能減少漏診和誤診。

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