張 磊 蘇洪春 于振斌 李 泉 王 磊

（黑龍江省雞西市礦業(yè)集團總院藥劑科 黑龍江 雞西 158100）

消化性潰瘍并發(fā)癥主要表現(xiàn)在：出血、穿孔和幽門梗阻以及癌變。近年來，有效抗?jié)兯幬锏牟粩鄦柺?，提高了潰瘍的愈合率、降低了?fù)發(fā)率，因而潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率也顯著下降。潰瘍出血的臨床表現(xiàn)取決于出血的速度和量的多少。輕者只表現(xiàn)為黑便，重者出現(xiàn)嘔血以及失血過多所致循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，嚴重者可發(fā)生休克。我院采用泮托拉唑聯(lián)合奧硝唑與左氧氟沙星治療消化性潰瘍出血取得了可喜的臨床效果，匯報如下。

1 臨床資料

選擇2009年3月－2012年10月間在我院接受治療的88例消化性潰瘍出血患者病歷資料，男60例，女28例，年齡26－74歲，患者臨床表現(xiàn)慢性、周期性、節(jié)律性中上腹部疼痛，胃潰瘍常在劍突下或偏左；十二指腸潰瘍多在劍突下偏右，疼痛性質(zhì)可呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，常伴有返酸、噯氣、流涎、惡心、嘔吐等。隨機將患者平均分成兩組，治療組與對照組，兩組患者的病程、病情、年齡等個人資料無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

2 治療方法

2.1 治療組44例患者：泮托拉唑40mg±0.9%氯化鈉100ml，每日2次靜點，同時聯(lián)合奧硝唑100ml，左氧氟沙星0.2g每日1次靜點，同時給予患者禁食、止血藥及補液對癥，患者血紅蛋白低于6－7.0g／L時給予輸血。

2.2 對照組44例患者：西咪替丁0.6g±0.9%氯化鈉100ml，每日2次靜點，同時聯(lián)合奧硝唑100ml，左氧氟沙星0.2g每日1次靜點，同時給予禁食、止血藥及補液對癥，患者血紅蛋白低于6－7.0g／L時給予輸血。

3 結(jié)果

治療一周后評定用藥效果：治療組44例患者中，顯效率達到95%，患者用藥3天無活動性出血，胃鏡證實患者潰瘍面出血停止，潰瘍面無新鮮出血征象，患者大便轉(zhuǎn)黃、便潛血試驗陰性；5%的患者用藥5天無活動性出血，治療有效，經(jīng)治療后無患者繼續(xù)嘔血、黑便；患者血壓、心率穩(wěn)定；患者血紅蛋白無繼續(xù)下降，胃管引流液變清。對照組44例患者顯效率、有效率分別為75%、20%；并且5%的患者治療無效，患者用藥5天后還有活動性出血。兩組對比差異有非常顯著性（P＜0.01）。

4 討論

消化性潰瘍并發(fā)癥主要表現(xiàn)在：出血、穿孔和幽門梗阻以及癌變。近二十年來，有效抗?jié)兯幬锏牟粩鄦柺?，提高了潰瘍的愈合率、降低了?fù)發(fā)率，因而潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率也顯著下降。出血量的多少與被潰瘍侵蝕的血管的大小有關(guān)。侵襲稍大動脈時，出血急而量多；而潰瘍基底肉芽組織的滲血或潰瘍周圍粘膜糜爛出血的量一般不大。潰瘍出血的臨床表現(xiàn)取決于出血的速度和量的多少。輕者只表現(xiàn)為黑便，重者出現(xiàn)嘔血以及失血過多所致循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，嚴重者可發(fā)生休克。消化性潰瘍患者在發(fā)生出血前常有上腹疼痛加重的現(xiàn)象，但一旦出血后，上腹疼痛多隨之緩解。部分患者，尤其是老年患者，并發(fā)出血前可無癥狀。

出血量的多少與被潰瘍侵蝕的血管的大小有關(guān)。侵襲稍大動脈時，出血急而量多；而潰瘍基底肉芽組織的滲血或潰瘍周圍粘膜糜爛出血的量一般不大。潰瘍出血的臨床表現(xiàn)取決于出血的速度和量的多少。輕者只表現(xiàn)為黑便，重者出現(xiàn)嘔血以及失血過多所致循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，嚴重者可發(fā)生休克。消化性潰瘍患者在發(fā)生出血前常有上腹疼痛加重的現(xiàn)象，但一旦出血后，上腹疼痛多隨之緩解。部分患者，尤其是老年患者，并發(fā)出血前可無癥狀。根據(jù)消化性潰瘍的病史和上消化道出血的臨床表現(xiàn)，診斷一般不難確立。但須與急性糜爛性胃炎、食管或胃底靜脈曲張破裂、食管賁門粘膜撕裂癥和胃癌等所致的出血鑒別。對既往元潰瘍病史，臨床表現(xiàn)不典型而診斷困難者，應(yīng)爭取在出血24h－48h內(nèi)進行急診內(nèi)鏡檢查。內(nèi)鏡檢查的確診率高，不僅能觀察到出血的部位，而且能見到出血的狀態(tài)。此外還可在內(nèi)鏡下采用激光、微波、熱電極、注射或噴灑止血藥物、止血夾鉗夾等方法止血。

臨床上傳統(tǒng)常用的西咪替丁注射液屬H2受體阻滯劑，能抑制胃酸分泌而治療消化性潰瘍消化道出血，但效果不十分滿意，其不足之處在于不能完全抑制胃酸分泌，尤其是不能抑制白天餐后胃泌素刺激的胃酸。質(zhì)子泵H＋－K＋－ATP酶抑制劑則克服了H2受體阻滯劑的上述不足，幾乎完全抑制胃酸分泌，不受進食或其他形式的刺激。泮托拉唑是一種胃黏膜質(zhì)子泵酶抑制劑，能抑制壁細胞分泌H＋的最后階段，此與膽堿、組胺和胃泌素受體均無關(guān)，對基礎(chǔ)胃酸和胃酸促分泌素等各種刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用，靜脈給藥時，起效迅速，作用強而持久，可維持胃內(nèi)pH較高水平，為止血造就良好的環(huán)境。泮托拉唑是胃酸分泌的抑制劑，可選擇性、競爭性地抑制胃壁細胞膜上的質(zhì)子泵H＋－K＋－ATP酶，從而阻斷胃酸分泌的終末步驟，產(chǎn)生抑制胃酸分泌作用［1］，幽門螺桿菌（Hp）－胃泌素－胃酸學(xué)說表明Hp感染通過直接或間接作用于胃G、D細胞和壁細胞，導(dǎo)致胃酸分泌增加［3］，也是導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生、加重及出血的因素之一，因此聯(lián)合抗Hp治療消化性潰瘍出血效果更好。

［1］王伯敏.幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關(guān)系探討.中國現(xiàn)代內(nèi)科雜志，2009，（12）：25－102