黃 河，劉 泰

高血壓是腦梗死中的主要原因及獨立的危險因素，在腦梗死的發(fā)病過程中起著重要的作用。腦血流量與血壓密切相關(guān)，過高或過低的血壓均能影響腦部血液供應(yīng)，進而影響梗死患者的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后。因此，腦梗死急性期維持良好的血壓調(diào)控是非常重要的基礎(chǔ)治療。

1 腦梗死急性期的血壓變化

臨床上我們觀察到，腦梗死后血壓的劇烈變化主要為三種情況：高血壓、血壓波動明顯、低血壓。劉春紅等[1]研究848例急性腦梗死患者發(fā)病時有43.28%出現(xiàn)血壓過高，40.8%出現(xiàn)血壓過低。

國內(nèi)曾有學(xué)者[2]研究腦梗死急性期多合并血壓增高，但血壓通常會在發(fā)病第1天開始自動下降，認為卒中后血壓適度增高是一種適應(yīng)性反應(yīng)，對腦組織有保護作用[3]。目前還沒有對卒中后血壓增高現(xiàn)象的明確解釋，但有一些因素被認為與卒中后血壓增高有關(guān)[4，5]：病人在卒中前已患有高血壓病，因而卒中后表現(xiàn)血壓大于正常值。常伴有其他器官的高血壓損害表現(xiàn)，如眼底動脈硬化、左心室肥大、腎功能損害等；卒中后神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的啟動，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的增加，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活化、壓力感受器的敏感性下降；顱內(nèi)壓增高引起的代償性血壓升高，即庫欣反應(yīng)；各種刺激導(dǎo)致的短暫性、反應(yīng)性升高，如“白大衣效應(yīng)”，缺氧、惡心、持續(xù)疼痛、膀胱充盈、焦慮、緊張、睡眠障礙、使用激素或非固醇類抗炎藥物等。

腦梗死如果損害自主神經(jīng)中樞，尤其累及間腦，可導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂，血壓劇烈波動。因為梗死灶可以是破壞性的，引起血壓降低；也可以呈現(xiàn)為刺激性的，引起血壓升高；尚有間腦的血壓調(diào)節(jié)機制受損，產(chǎn)生血壓劇烈波動。

導(dǎo)致梗死后出現(xiàn)低血壓的原因：部分腦梗死病灶或腦水腫、腦疝等引起腦干功能衰竭，出現(xiàn)低血壓；各種原因?qū)е碌难萘坎蛔?，伴發(fā)低血容量性休克；主動脈夾層分離或繼發(fā)于心血管疾病導(dǎo)致的心排血量減少或合并膿毒血癥；長期臥床的患者可出現(xiàn)體位性低血壓。

2 血壓對腦血流量的影響

腦灌注取決于局部腦組織代謝的需求，并且通過自動調(diào)節(jié)功能而獨立于全身血壓，除非血壓極低或極高。慢性高血壓伴隨灌注／壓力曲線右移，因此在血壓較高時能夠維持腦灌注。急性缺血性卒中或腦缺血時，腦血管調(diào)節(jié)功能受損，局部（特別在缺血半暗帶）腦灌注，變得依賴于全身血壓。還不清楚卒中后腦血管調(diào)節(jié)功能如何恢復(fù)。原先存在的高血壓和其他危險因素破壞的血管床可能進一步受到腦缺血或外部壓力的破壞，這一解釋似乎是合理的。對于自動調(diào)節(jié)功能受損的卒中患者，如果血壓低于自動調(diào)節(jié)范圍，就可能出現(xiàn)低灌注[6]。

3 腦梗死急性期的血壓管理

腦卒中后多數(shù)患者出現(xiàn)血壓增高，在早期數(shù)日內(nèi)，血壓通常自發(fā)降至發(fā)病前水平，卒中前血壓越高，其下降程度越大[7]。國外觀察性研究[8]表明，約75%的缺血性腦卒中患者在發(fā)病后24 h～48h內(nèi)血壓升高，僅少于5%的卒中患者收縮壓（SBP）低于1 2 0mmHg（1mmHg＝0.1 3 3kPa），幾乎無患者低于1 0 0 mmHg。國際腦卒中實驗（IST）[9]觀察到在17 398例急性缺血性腦卒中患者中，入院血壓超過140／90mmHg者占82%。

Schrader等[10]隨機選擇342例有高血壓的缺血性卒中急良好療效。

根據(jù)臨床研究證實，腦血疏口服液加語言康復(fù)訓(xùn)練促進相關(guān)神經(jīng)細胞形成新的突觸，并在反復(fù)訓(xùn)練中使些突觸建立接近正常功能的新的突觸鏈，提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，有效保護神經(jīng)元，促進殘留神經(jīng)系統(tǒng)其軸突，樹突發(fā)芽，再生，功能重組[5]。從而促進語言恢復(fù)。

語言康復(fù)是一個較長時間的過程，病人在進入康復(fù)期不久就要出院，因而出院后家庭語言訓(xùn)練是關(guān)系鞏固療效的重要環(huán)節(jié)，也是防止語言能力廢退的有效措施。在住院期間作好出院指導(dǎo)，教會家屬掌握一些必要的訓(xùn)練方法并督促鞏固服藥至關(guān)重要。本組研究中，仍有極少量病例療效不夠理想，混合性失語癥病人明顯，還有個別病人脫落或其他原因。有待進一步探討。

[1]Fridemann P，Neininger B，EIbert T，et al.Constrain inducedtherapy of chronic aphasia after stroke[J].Stroke，2001，32（7）：1621－1626.

[2]徐玲，鄧鈺金.14例腦卒中后語言障礙的康復(fù)治療[J].中國康復(fù)，2000，15（4）：229－230.

[3]王擁軍.神經(jīng)病學(xué)臨床評定量表[M].北京：中國友誼出版公司，2005：140－158.

[4]李大年.現(xiàn)代神經(jīng)內(nèi)科學(xué)[M].濟南：山東科學(xué)技術(shù)出版社，2002：164－165.

[5]朱鏞鏈，方定華.神經(jīng)康復(fù)學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2001：556.