王增偉

（新沂市人民醫(yī)院傳染科，江蘇 新沂 221400）

乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝性腦病的危險因素研究

王增偉

（新沂市人民醫(yī)院傳染科，江蘇 新沂 221400）

目的 研究乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝性腦病的危險因素。方法 按照患者的最終預(yù)后，分為觀察組的86名幸存病例及研究組的37名死亡病例。統(tǒng)計兩組肝性腦病發(fā)病的直接誘因，檢測其總膽紅素（TBIL）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）及凝血酶原時間（PT）這4項生化指標(biāo)，并且進(jìn)行肝性腦病分期。結(jié)果 研究組上消化道出血、大量放腹水、強(qiáng)利尿、高蛋白飲食、電解質(zhì)失衡及便秘誘發(fā)肝性腦病而致死的概率顯著高于觀察組（P＜0.05）；研究組總膽紅素、白蛋白、肌酐及凝血酶原時間顯著升高（P＜0.05）；研究組肝性腦病分期多集中在較重的III期和IV期。結(jié)論 致病誘因、肝腎功能、凝血功能及肝性腦病分期，都能對乙型肝炎肝硬化肝性腦病患者的預(yù)后產(chǎn)生至關(guān)重要的決定性影響。

乙型肝炎；肝硬化；肝性腦??；危險因素

在臨床上，肝臟功能嚴(yán)重降低可誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常綜合征，即肝性腦?。℉E）。本病的病理學(xué)發(fā)生本質(zhì)為肝臟組織細(xì)胞的新陳代謝發(fā)生異常性紊亂[1]。本病以意識障礙、舉止失常為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可發(fā)生持續(xù)性的昏迷等嚴(yán)重精神異常。國內(nèi)研究指出，盡早判明預(yù)后風(fēng)險因素并予科學(xué)干預(yù)對乙型肝炎肝硬化誘發(fā)肝性腦病患者的生存有決定性作用[2]。我院近年來開展了乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝性腦病的危險因素研究，評估其綜合病程及預(yù)后，成果顯著，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選取病例均為我院2009年5月至2013年3月確診并收治的123名乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝性腦病患者。其中男性84人、女性30人?；颊叩哪挲g在32～77歲之間，平均年齡為（52.4±6.9）歲。所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。按最終預(yù)后進(jìn)行劃分，86人幸存，記為觀察組；37人死亡，記為研究組。

1.2 研究方法

對肝性腦病的直接誘因進(jìn)行統(tǒng)計，檢測總膽紅素、白蛋白、肌酐及凝血酶原時間這4項生化指標(biāo)，并且對所有患者進(jìn)行肝性腦病4期分期，即前驅(qū)期（I）、昏迷前期（II）、昏睡期（III）及昏迷期（IV）。最后結(jié)合兩組患者的最終預(yù)后與各項數(shù)據(jù)進(jìn)行關(guān)聯(lián)性分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

本次研究獲取的最終實驗數(shù)據(jù)均以SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用卡方檢驗，數(shù)據(jù)對比進(jìn)行t檢驗，P＜0.05即差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組肝性腦病誘因?qū)Ρ龋喝绫?所示，研究組上消化道出血、大量放腹水、強(qiáng)利尿、高蛋白飲食、電解質(zhì)失衡及便秘誘發(fā)肝性腦病而致死的概率顯著高于觀察組（P＜0.05）。

2.2 兩組生化指標(biāo)異常對比：如表2所示，研究組其各項生化指標(biāo)均顯著高于觀察組（P＜0.05）。

2.3 兩組肝性腦病分期對比：如表3所示，研究組相對較重的III期及IV期患者所占比率顯著高于觀察組（P＜0.05），說明肝性腦病分期越高，預(yù)后即越差。

表1 兩組肝性腦病誘因比對表

表2 兩組生化指標(biāo)對比表

表3 兩組肝性腦病分期對比表

3 討 論

在臨床上，肝硬化早期即提示肝臟已進(jìn)入失代償階段，并可引發(fā)代謝紊亂，致使人體全身組織毒素蓄積，反映在顱內(nèi)即為肝性腦病。本病主要是由于血氨升高、支鏈氨基酸及芳香族氨基酸比例失衡及假性神經(jīng)遞質(zhì)蓄積所致。而上消化道大量出血、不科學(xué)利尿、電解質(zhì)失衡及蓄積糞便產(chǎn)生毒素被腸道吸收等均可誘發(fā)此病。

肝性腦病在臨床上經(jīng)常使乙型肝炎肝硬化患者發(fā)生死亡，而其本身誘因極為復(fù)雜。肝臟功能一旦進(jìn)入失代償期，蛋白質(zhì)代謝紊亂，白蛋白生成即迅速衰減、致使機(jī)體免疫力下降，誘發(fā)感染，反作用于人體可加劇肝損傷，而蛋白質(zhì)原料的大量蓄積致使含氮廢物增加。腹水抽取及利尿不科學(xué)會降低血容量，誘發(fā)電解質(zhì)失衡型堿中毒，而含氮廢物一旦突破血腦屏障進(jìn)入顱內(nèi)，即可造成肝昏迷。故此肝性腦病分期越高，即提示預(yù)后不良概率更大。

研究資料指出，肝性腦病其本質(zhì)是肝功能嚴(yán)重受損，故其病死率居高不下[4-5]。統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明，肝病患者自首次誘發(fā)肝性腦病開始，其1年及3年的存活率相應(yīng)為42%及23%[6]。由此可知，在臨床上對原發(fā)疾病的及時有效臨床干預(yù)、預(yù)防性地規(guī)避各種肝損傷的誘因，積極治療和控制由肝硬化衍生出的相關(guān)并發(fā)癥，均能夠有效地改善此類患者的預(yù)后[7]。而一旦患者已開始發(fā)生肝性腦病，內(nèi)科手段的作用便僅限于對病理生理改變進(jìn)行糾正，其效果極為有限[8-9]。隨著醫(yī)學(xué)科技的進(jìn)步，人工肝系統(tǒng)的應(yīng)用也不斷完善及成熟，故肝性腦病患者在未來可通過肝臟移植來獲得更有效的治療及生存期的延長。

綜上所述，各類致病誘因、肝腎功能、凝血功能及肝性腦病分期，都可作為獨立危險因素，對乙型肝炎肝硬化肝性腦病患者的預(yù)后產(chǎn)生至關(guān)重要的決定性影響。因此，必須在未發(fā)生肝性腦病的早期階段及時有效地基于早期診斷而進(jìn)行科學(xué)化的臨床干預(yù)，最大限度地根除誘發(fā)并發(fā)癥的危險因素以避免肝性腦病的發(fā)生，最終延長患者的生存期。

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1671-8194（2013）31-0168-02