孫彬　孫瑛等

【摘要】目的探討血漿心房鈉尿肽（ANP）與蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后腦耗鹽綜合癥（CSWS）的關(guān)系。方法選取在2009年1月——2012年1月間共156例SAH患者，其中35例伴有低鈉血癥，占22.4%，低鈉血癥患者中21例為CSWS，14例為抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征（SLADH）。動態(tài)監(jiān)測CSWS患者發(fā)病后第1-3天和第7天、第15天的血漿ANP、血鈉水平，分析兩者間的關(guān)系。結(jié)果SAH伴CSWS患者其血漿ANP水平高于健康對照組（P<0.05）。結(jié)論ANP可能導(dǎo)致了SAH后的CSWS。

【關(guān)鍵詞】腦耗鹽綜合癥；心房鈉尿肽；蛛網(wǎng)膜下腔出血

腦耗鹽綜合癥（CSWS）[1]是一種以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合征。多繼發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，導(dǎo)致腎臟保鈉功能下降，失水失鈉過多，血容量下降，而引起的低鈉血癥。臨床上表現(xiàn)為多尿、口渴并要求多攝入鹽分，脫水以及中樞抑制癥狀、自主神經(jīng)功能異常，嚴(yán)重患者可出現(xiàn)癲癇發(fā)作，甚至意識障礙。據(jù)國外Izumi、Atkin等報道[2]，CSWS多發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）、嚴(yán)重顱腦損傷、顱內(nèi)腫瘤（垂體瘤和轉(zhuǎn)移瘤）及頸髓損傷等疾病時。CSWS的發(fā)病機(jī)制至今不明，推測通過復(fù)雜的神經(jīng)及體液調(diào)節(jié)，影響了腎臟對鈉的重吸收，考慮與心房鈉尿肽（ANP）、腦鈉尿肽（BNP）等利鈉肽及抗利尿激素（ADH）等調(diào)節(jié)水鹽代謝的多種激素調(diào)節(jié)紊亂導(dǎo)致[3]，CSWS患者的血漿ANP分泌增加，已得到多數(shù)學(xué)者的認(rèn)同。ANP是一種氨基酸多肽循環(huán)激素，主要由心房肌細(xì)胞分泌，具有強(qiáng)大的利尿、利鈉、擴(kuò)血管、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用，對神經(jīng)體液調(diào)節(jié)起重要作用。本文即通過動態(tài)檢測21例SAH CSWS患者發(fā)病后第1-3天、第7天、第15天的血漿ANP水平變化，來觀察ANP與CSWS的關(guān)系以及臨床意義。

1對象與方法

1.1研究對象收集2009年1月——2012年1月筆者所在醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)外科接診的SAH患者156例，男92例，女64例；年齡19-72歲，平均44-46歲。所有患者的診斷都符合全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的SAH的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。根據(jù)血鈉水平分為低鈉組和正常鈉組，據(jù)CSWS診斷標(biāo)準(zhǔn)，明確低鈉組中CSWS患者21例；另選取健康對照組20例。

1.2CSWS診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)1996年Uygum等提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1有中樞神經(jīng)疾病存在；2低鈉血癥（血清鈉<130mmol/L）；3尿鈉排泄增加（尿鈉>20mmol/L或80mmol/24h），尿滲透壓>血漿滲透壓；4尿量>1800ml/d；5低血容量；6全身脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、眼眶下陷、血壓下降等）。

1.3方法

1.3.1血清鈉檢測SAH患者分別于起病后1-3天、第7天、第15d采血。采空腹靜脈血3ml，在本院檢驗科生化室測定血清鈉值。

1.3.2血漿ANP檢測SAH CSWS患者21例、健康志愿者20例分別于起病后1-3天、第7天、第15天（同血清鈉監(jiān)測時間），采空腹靜脈血2ml，置于含30μl的10%的EDTA和5μl抑肽酶的抗凝試管中，混和均勻，離心（4°C，3000r/min，15min）后，分離出血漿，在本院同位素室測定血漿ANP`值。

3討論

3.1SAH并發(fā)低鈉血癥，導(dǎo)致腎失鹽的確切機(jī)制不明，正常情況下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過神經(jīng)、體液機(jī)制影響腎臟對鈉的重吸收，調(diào)節(jié)水鹽代謝。SAH后下丘腦病變引起腎臟交感神經(jīng)興奮性減低，致腎血流增加，腎素減少，對鈉重吸收減少，最終血容量下降，尿鈉增多。體液調(diào)節(jié)方面，主要原因有2種：抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征（SlADH）及CSWS。CSWS所占比例高，目前多認(rèn)為其與ANP、BNP等利鈉肽有關(guān)。任何原因?qū)е碌哪蜮c增多都會引起有效血容量下降，從而導(dǎo)致ANP的釋放增加。ANP可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，從而增加尿鈉排泄。CSWS患者多出現(xiàn)血ANP水平增高，所以CSWS又曾稱為ANP分泌不當(dāng)綜合征。

3.2SAH并發(fā)CSWS的治療SAH患者一旦發(fā)生低鈉血癥，病死率增加14.3%，嚴(yán)重低鈉患者甚至可迅速出現(xiàn)癲癇發(fā)作、昏迷，若不及時監(jiān)測、鑒別、處理，后果嚴(yán)重。所以CSWS與SIADH的鑒別非常重要，二者在治療上完全相反。其鑒別關(guān)鍵在于血容量下降與否及鈉代謝的正負(fù)平衡。SIADH患者，往往血容量增加，中心靜脈壓增高，無脫水，鈉代謝基本處于平衡狀態(tài)，治療主要為嚴(yán)格限制入量，24小時入量控制在1000ml以內(nèi)。CSWS患者，在排鈉同時，也增加水分排出，所以表現(xiàn)中心靜脈壓下降，低血容量、脫水明顯尿鈉持續(xù)升高，其主要治療原則為補(bǔ)鈉、補(bǔ)液，糾正負(fù)鈉平衡，補(bǔ)充血容量，同時予保鈉激素，改善腦灌注與腦供血供氧，CSWS一經(jīng)確診，需根據(jù)每日生化結(jié)果，低鈉血癥嚴(yán)重程度，補(bǔ)充口服鈉鹽、等滲或高滲鹽水，維持水、電解質(zhì)的平衡，注意補(bǔ)鉀及糾正酸堿平衡。同時避免血鈉提升太快，Soupart等認(rèn)為CSWS患者的補(bǔ)鈉速度應(yīng)控制在8-10mmol/L（24h），若補(bǔ)鈉過快，可引起腦橋中央髓鞘溶解癥（CPM），表現(xiàn)為隱匿性四肢軟癱、假性球麻痹及意識改變。因此在治療過程中應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測電解質(zhì)及尿量。

參考文獻(xiàn)

[1]潘建，陸遠(yuǎn)強(qiáng)，腦性鹽耗綜合征的研究進(jìn)展[J].中華危重癥醫(yī)學(xué)雜志（電子版），2012，05[02]：118-123.

[2]曾火勇，程曉穎，梁大順，譚鑫，蛛網(wǎng)膜下腔出血后低鈉血癥與血漿心房鈉尿肽的臨床研究[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2012，10[03]：128-129.

[3]王新德.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.