劉偉

【摘要】目的討論評(píng)價(jià)來氟米特治療伴有中等量蛋白尿的慢性腎炎是否有效。方法隨機(jī)分配伴有中等量蛋白尿的慢性腎炎患者（共44例）為對(duì)照組和觀察組，各組均22例，對(duì)照組給予口服洛汀新治療，觀察組輔加來氟米特治療，6個(gè)月后，通過對(duì)比觀察組和對(duì)照組對(duì)患者24h尿蛋白量及Ccr，評(píng)價(jià)臨床治療效果，最終確定來氟米特治療伴有中等量蛋白尿的慢性腎炎療效。結(jié)果治療前后24h尿蛋白量均有明顯差異，P<0.05，觀察組差別更為明顯，P<0.01；對(duì)照組治療患者有效率達(dá)40.91%，觀察組有效率達(dá)77.27%，兩組間差異明顯，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論來氟米特對(duì)伴有中等量蛋白尿的慢性腎炎患者療效良好，可在臨床治療中推廣使用。

【關(guān)鍵詞】來氟米特；中等量蛋白尿；慢性腎炎

慢性腎小球腎炎，簡稱慢性腎炎，是一種常見的原發(fā)性腎小球疾病?；颊叱３霈F(xiàn)蛋白尿、血尿、高血壓、水腫等臨床癥狀，嚴(yán)重者會(huì)發(fā)展為慢性腎衰竭[1]。來氟米特（LEF）是一種新型的免疫抑制劑，被廣泛應(yīng)用于腎小球疾病的治療，本院于2008年5月至2012年5月共收治伴有中等量蛋白尿的慢性腎炎患者44例，均使用來氟米特治療，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取本院2008年5月至2012年5月共收治伴有中等量蛋白尿的慢性腎炎患者44例，其中男性患者29例，女性患者15例；年齡19-62歲，平均年齡（38.3±5.7）歲；病程4-32個(gè)月，平均病程（14.6±2.3）月；所有患者皆符合以下標(biāo)準(zhǔn)：①均符合慢性腎炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；②24h尿蛋白定量區(qū)間為2.0-3.5g；③非繼發(fā)性及遺傳性腎小球疾?。虎苎◆Ｇ椅闯霈F(xiàn)腎萎縮。將患者隨機(jī)分配為對(duì)照組和觀察組，每組各22例，且兩組患者在性別、年齡、病程、臨床表現(xiàn)等均無顯著性差異，P>0.05，具有可比性。

1.2治療方法對(duì)照組給予口服洛汀新（諾華制藥有限公司）10mg/d及常規(guī)抗凝治療；觀察組在此基礎(chǔ)上輔加LEF（美國欣凱公司），50mg/d，服用3天后改為20mg/d。連續(xù)治療6個(gè)月后，監(jiān)測患者尿常規(guī)。

2結(jié)果

3討論

慢性腎炎室友不同病因引起的漸進(jìn)性、免疫性炎癥介導(dǎo)的、原發(fā)性腎小球疾病[2]。由于慢性腎炎目前尚未有特異治療方法，因此，臨川治療主要針對(duì)病癥治療，常以抑制腎功能衰竭、降低尿蛋白及并發(fā)癥為主。

來氟米特為新型免疫抑制劑，臨床常用于治療慢性腎炎。其作用機(jī)制是抑制炎性細(xì)胞附著于內(nèi)皮，抑制酪氨酸磷酸化及嘧啶核苷酸的合成，從而抑制淋巴細(xì)胞和B細(xì)胞增殖[3]；還可通過抑制白介素-2，抑制尿苷合成，進(jìn)而抑制免疫性細(xì)胞活素產(chǎn)生；此外，也可通過抑制嘧啶合成減少免疫蛋白合成；同時(shí)也可通過減少自身免疫性抗體數(shù)量及免疫復(fù)合物在腎小球累積，抑制蛋白尿。

本次研究發(fā)現(xiàn)，治療前后24h尿蛋白量均有明顯差異，觀察組差別更為明顯，Ccr未出現(xiàn)明顯變化；對(duì)照組治療患者有效率達(dá)40.91%，觀察組有效率達(dá)77.27%，兩組間差有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，因此可認(rèn)為來氟米特對(duì)伴有中等蛋白尿的慢性腎炎良好的治療作用，可明顯減少尿蛋白的含量，有助于患者康復(fù)。

綜上所述，來氟米特對(duì)伴有中等蛋白尿慢性腎炎的慢性腎炎患者治療效果得到了肯定，不僅可明顯減少患者尿蛋白含量，且副作用較小，對(duì)腎臟未出現(xiàn)明顯影響，因此值得臨床推廣使用。

參考文獻(xiàn)

[1]葉任高，陸再英，內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：504.

[2]張志宇，張道輝，施學(xué)進(jìn)，等.來氟米特聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療慢性腎炎的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2009，3（22）：98-99.

[3]Urushibara M，Takayanagi H，Koga T，et al.The antirheumatic drug leflunomide inhibits osteoclastogenesis by interfering withreceptor activator of NF-kappa B ligandstimulated induction of nuclear factor of activatedT cells c1[J].Arthritis Rheum，2004，50（3）：794-804.