黃澤燕

【摘要】 目的 對(duì)無創(chuàng)正壓通氣治療慢性肺疾病并呼吸衰竭的臨床療效分析。方法 資料取自2010年6月——2012年12月在本院就治的慢性肺疾病患者56例，將患者分成兩組，每組分別為28例，兩組均予以常規(guī)治療，研究組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣，對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上進(jìn)行低流量的通氣治療，觀察比較兩組進(jìn)行通氣前后的動(dòng)脈血?dú)獾淖兓瑲夤艿牟骞苈逝c病死率和平均的住院時(shí)間、住院費(fèi)用的情況。結(jié)果 經(jīng)過無創(chuàng)正壓通氣治療后，研究組的pH、PaO2、SaO2呈顯著升高，PaCO2、HR、RR顯著下降，與治療前相比較，差異明顯具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而對(duì)照組在治療前后的上述各項(xiàng)指標(biāo)無明顯變化（P>0.05）；研究組的氣管插管率是17.86%，比研究組53.57%低，治療組的病死率是3.57%比對(duì)照組28.57%低，兩組比較均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；研究組的平均住院的時(shí)間和費(fèi)用均比對(duì)照組少，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 無創(chuàng)正壓通氣治療慢性肺疾病并呼吸衰竭的臨床療效確切，可以在臨床進(jìn)行推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 無創(chuàng)正壓通氣；慢性肺疾??；呼吸衰竭；臨床

無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（non-invasive positive pressure ventilation，NPPV）指沒有經(jīng)過人工氣道而進(jìn)行通氣，而通過鼻面罩裝置將病人和呼吸機(jī)相連接，經(jīng)呼吸機(jī)進(jìn)行正壓提供，來完成通氣的輔助的人工的通氣方式[1]。慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種以持續(xù)存在的氣流受限特征的疾病，氣流受限呈現(xiàn)進(jìn)行性的發(fā)展，不完全可逆，伴有肺和氣道對(duì)有害氣體或顆粒所致的慢性炎癥的反應(yīng)增加。呼吸衰竭，指由各種的原因而導(dǎo)致嚴(yán)重的呼吸功能的障礙引起的動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）下降，不伴或伴有動(dòng)脈的血二氧化碳的分壓（PaCO2）升高而出現(xiàn)的一系列生理病理紊亂臨床的綜合征[2]。它是一類功能性障礙狀態(tài)，而不是一種疾病，由于肺部疾病或各種其他疾病引起的并發(fā)癥。

1 資料和方法

1.1 一般資料 資料選自2010年6月——2012年12月在本院就治的慢性肺疾病并呼吸衰竭的患者56例，其中男性34例，女性22例，平均年齡（67.23±12.14）歲，病程5-31年。以上所有的患者均依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)的呼吸病學(xué)分會(huì)的相關(guān)慢性肺疾病及呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了確診，并且排除了伴有重癥肌無力、嚴(yán)重臟器的功能不全、惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病、氣胸及無法進(jìn)行呼吸機(jī)的配合的患者。

1.2 方法

1.2.1 分組方法 將56例患者隨機(jī)分成兩組，每組各28例患者，對(duì)兩組均予以常規(guī)治療，研究組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣，對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上進(jìn)行低流量的通氣治療。

1.2.2 治療方法 對(duì)所有的患者進(jìn)行常規(guī)的解痙平喘、激素、糾正電解質(zhì)、控制感染、酸堿失衡、化痰的常規(guī)治療。研究組使用美國(guó)維康的Bi—PAPS/T呼吸機(jī)進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣治療，選擇觸發(fā)/通氣的模式，吸氣壓（IPAP）為10-16cmH20，呼氣壓（EPAP）為2-4cmH20，吸氣壓比呼氣壓高。壓力調(diào)解是由小到大的延時(shí)升壓5-lOmin至到患者感覺到舒服水平，氧濃度為30%-50%，維持PaO2>70mmHg，使經(jīng)皮血的氧飽和度維持于90%以上。通氣前3d連續(xù)通氣的時(shí)間為12h以上，以后通氣時(shí)間遞減，穩(wěn)定保持每次2-3h的通氣，通氣的過程患者可以暫時(shí)停歇便于咳痰或進(jìn)食每天3-4次具體的病情確定，一般3-10d。對(duì)照組的患者進(jìn)行低流量的通氣。治療的過程中如果出現(xiàn)任何的不宜繼續(xù)使用面罩通氣狀況，則立即進(jìn)行氣管插管的機(jī)械通氣。

1.3 指標(biāo)觀察 分別記錄兩組患者治療前、治療后3d的動(dòng)脈的血?dú)夥治鰌H、氧分壓（PaO2）、血氧飽和度（SaO2）、二氧化碳的分壓（PaCO2）、心率（HR）和呼吸頻率（RR）的指標(biāo)變化情況，氣管的插管率和病死率，且統(tǒng)計(jì)和比較兩組的平均住院的時(shí)間及費(fèi)用情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有的數(shù)據(jù)均使用SPSS17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，一般資料采用標(biāo)準(zhǔn)差來表示，計(jì)量的資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)的資料用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05，表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料 研究組和對(duì)照組患者的性別和年齡比較均無明顯差異（P>0.05），見表1。

2.2 兩組的血液中pH、PaO2、SaO2和PaCO2臨床指標(biāo)情況 經(jīng)過無創(chuàng)正壓通氣治療后，研究組的pH、PaO2、SaO2的各項(xiàng)指標(biāo)顯著升高，PaCO2顯著下降，與治療前相比較，差異明顯均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），對(duì)比組的各項(xiàng)指標(biāo)變化無明顯差異（P>0.05）；治療后，兩組的pH、PaO2、SaO2、PaCO2、HR、RR各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組的心率（HR）和呼吸頻率（RR）情況 經(jīng)過無創(chuàng)正壓通氣治療后，研究組HR和RR顯著下降，與治療前相比較，差異明顯具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），對(duì)比組的HR和RR變化無明顯差異（P>0.05）；治療后，兩組的HR和RR比較，差異明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

2.4 兩組的插管率及病死率的情況 治療后，研究組患者的插管率17.86%，患者的病死率3.57%，均低于對(duì)照組，差異明顯具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表4。

3 討 論

慢性肺疾病的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，目前普遍的認(rèn)為慢性肺疾病的特征是肺實(shí)質(zhì)、肺血管和氣道的慢性炎癥，在肺部的不同位置中性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的增加，部分的患者的嗜酸粒細(xì)胞出現(xiàn)增多[3]。激活的那些炎癥細(xì)胞會(huì)釋放多種的介質(zhì)，包括腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素8（1L-8）、白三烯B4（LTB4）及其他的介質(zhì)。這些介質(zhì)可以促使中性粒細(xì)胞的炎癥反應(yīng)或破壞肺部的結(jié)構(gòu)。除炎癥以外，肺部的抗蛋白酶和蛋白酶出現(xiàn)失衡、抗氧化與氧化及自主的神經(jīng)系統(tǒng)的功能出現(xiàn)紊亂等也同樣在COPD的發(fā)病中起到重要作用。

慢性阻塞性的肺疾病患者，由于長(zhǎng)期的低氧、酸中毒和高碳酸血癥，致使呼吸功能的受損，導(dǎo)致肺泡一直處于低通氣的狀態(tài)。通過機(jī)械輔助通氣的應(yīng)用，能夠輔助患者呼吸，有利于呼吸肌的肌力恢復(fù)，從而改善低通氣所引起的乙烯類的生理病理反應(yīng)。

慢性肺疾病的致使危險(xiǎn)因素有兩方面，環(huán)境因素及個(gè)體易感的因素，兩者進(jìn)行相互影響。個(gè)體因素，某些遺傳的因素可能會(huì)增加COPD的發(fā)病危險(xiǎn)性。已經(jīng)知道的遺傳因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏，重度的α1-抗胰蛋白酶的缺乏和非吸煙者肺氣腫的形成相關(guān)[4]。在我國(guó)的α1-抗胰蛋白酶的缺乏引發(fā)肺氣腫，迄今為止尚未見到正式的報(bào)道。COPD的危險(xiǎn)因素是氣道高反應(yīng)性和支氣管哮喘，氣道高反應(yīng)性可能與環(huán)境因素和集體的某些基因相關(guān)。環(huán)境的因素中吸煙是COPD重要的發(fā)病因素。吸煙者的肺功能異常的概率較高，一秒用力呼氣容積（FEV1）的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。

傳統(tǒng)的慢性肺疾病的治療時(shí)期，慢性肺疾病合并呼吸衰竭屬于臨床的常見且多發(fā)病，通常采用氣管切開或是有創(chuàng)的氣管插管進(jìn)行治療，但是給病人帶來很大的痛苦，并且治療的時(shí)間長(zhǎng)。

從采用無創(chuàng)正壓的機(jī)械通氣治療慢性肺疾病并呼吸衰竭以后，已經(jīng)成為用于慢性肺疾病并呼吸衰竭的一線的治療手段，并且療效顯著。通過上文中的各項(xiàng)臨床數(shù)據(jù)比較，前瞻性的隨機(jī)對(duì)照的研究表明，采用無創(chuàng)正壓的通氣治療，可以明顯改善患者的各項(xiàng)動(dòng)脈的血?dú)庵笜?biāo)情況，縮短了住院時(shí)間，節(jié)省了住院的費(fèi)用，顯著地降低了插管率和病死率，治療的成功率在80%-88%。建議慢性肺疾病并呼吸衰竭患者在常規(guī)藥物的治療和氧療的效果并不理想時(shí)，推薦盡早的采用無創(chuàng)正壓的通氣治療，以防病情開始進(jìn)一步的惡化，并且作為慢性肺疾病的治療中的一項(xiàng)新的標(biāo)準(zhǔn)。

無創(chuàng)正壓的通氣輔助治療慢性肺疾病并呼吸衰竭已取得較好療效，在一些較大醫(yī)院中已較為普遍的臨床應(yīng)用。呼吸衰竭如果能夠盡早的進(jìn)項(xiàng)治療，可以預(yù)防發(fā)展至嚴(yán)重階段，對(duì)于呼吸肌的疲勞較為明顯時(shí)，是患者進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣的最佳時(shí)機(jī)。

在進(jìn)行無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用時(shí)需要注意以下的幾點(diǎn)：①爭(zhēng)取到依從性：在使用呼吸機(jī)之前，需要向患者講解清楚應(yīng)用呼吸機(jī)的必要性。②呼吸機(jī)的模式選擇：選擇S/T模式比較安全，保證足夠通氣量。③呼吸機(jī)的參數(shù)選擇：EPAP從0-2cmH20段開始，逐漸增至4-6cmH20，常IPAP從8cmH20處開始，每5分鐘進(jìn)行一次增加，使氧飽和度達(dá)到90%以上，呼吸頻率16—25次/min，一般20-30min可以調(diào)試至合適IPAP水平，避免直接的選用高IPAP，但是需要考慮患者能夠耐受范圍為基本條件，否則會(huì)影響到治療效果。④面罩佩戴：應(yīng)該先將呼吸機(jī)的面罩連接良好，戴好面罩后進(jìn)行開機(jī)使用。切勿先行開呼吸機(jī)，后進(jìn)行面罩的固定，因?yàn)楹粑鼨C(jī)存在漏氣補(bǔ)償?shù)墓δ?，致氣流較大，患者由于氣流太大，透不過氣，不能切換成呼氣，難以接受。⑤加強(qiáng)監(jiān)測(cè)：進(jìn)行無創(chuàng)通氣以后，密切的觀察動(dòng)脈血?dú)夥治龊脱躏柡投鹊姆治鲎兓?。⑥設(shè)置合適參數(shù)，壓力過低時(shí)PaCO2不容易下降，過高時(shí)易引起面罩的漏氣和胃腸脹氣。⑦無創(chuàng)通氣只進(jìn)行呼吸支持，需要重視原發(fā)治療及誘因去除，積極有效的控制感染，及時(shí)的糾正內(nèi)環(huán)境的紊亂、低蛋白血癥等一些因素。

依據(jù)本研究的結(jié)果顯示，接受了無創(chuàng)正壓通氣治療的患者，隨著時(shí)間pH、PaO2、SaO2呈顯著升高，PaCO2、HR、RR顯著下降，與治療前相比較，差異明顯具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而對(duì)照組在治療前后的上述各項(xiàng)指標(biāo)比較無明顯變化；研究組的氣管插管率是17.86%，比研究組53.57%低，治療組的病死率是3.57%，比對(duì)照組28.57%低，兩組比較均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；研究組的平均住院的時(shí)間和費(fèi)用均比對(duì)照組少，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，雖然慢性肺疾病合并呼吸衰竭的確切的發(fā)生機(jī)制尚未明確，但是通過采用無創(chuàng)正壓通氣治療慢性肺疾病并呼吸衰竭的臨床療效分析，運(yùn)用無創(chuàng)正壓通氣的進(jìn)行治療后，相比傳統(tǒng)的采用氣管切開或是有創(chuàng)的氣管插管進(jìn)行治療，無論從動(dòng)脈的血?dú)獾母黜?xiàng)指標(biāo)、心率（HR）和呼吸頻率（RR）的恢復(fù)正常的變化顯著，并且患者進(jìn)行氣管的插管率和病死率明顯較低，并且通過統(tǒng)計(jì)和比較兩組的平均住院的時(shí)間及費(fèi)用明顯較低情況。無創(chuàng)正壓通氣治療慢性肺疾病并呼吸衰竭的臨床療效確切，可以在臨床進(jìn)行推廣應(yīng)用。

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