劉慶春
【摘要】 目的 分析缺血性腦血管病患者頸動脈顱外段動脈粥樣硬化的臨床特征。方法 分析缺血性腦血管病患者的臨床特征資料,采用統(tǒng)計學方法對其計量計數(shù)資料進行比較和分析。結果 短暫性腦缺血組內(nèi)中膜厚度低于腦梗死組,非缺血性腦血管組內(nèi)中膜厚度低于短暫性腦缺血組;非缺血性腦血管組軟斑、頸動脈血管異常、潰瘍斑低于缺血性腦血管組,非缺血性腦血管組硬斑、扁平斑則高于缺血性腦血管組;其差異對比具有統(tǒng)計學上意義(P<0.05)。結論 缺血性腦血管病患者的治療應注重動脈顱外段的動脈粥樣硬化的診斷及治療,以避免腦卒中、腦梗死的發(fā)生。
【關鍵詞】 頸動脈;缺血性腦血管;動脈粥樣硬化
頸動脈部位多見動脈粥樣硬化癥狀,與顱內(nèi)血管病變的聯(lián)系十分突出,而缺血性腦血管病的重要因素之一即顱外段動脈粥樣硬化。為進一步避免頸動脈顱外段病變趨勢的增加,我院于2009年至2011年對缺血性及非缺血性腦血管病患者的臨床資料進行了分析,表明頸動脈血的檢測是防治疾病的重要標志。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2009年至2011年收治的缺血性腦血管病患者320例,男177例,女143例;年齡32-81歲,平均年齡62.5歲;包括78例短暫性腦缺血患者、136例缺血性腦梗死患者及106例非缺血性腦血管患者。全部患者的病情診斷均由CT、MRI證實,與腦血管病第四屆學術會議修訂的標準相符。
1.2 方法[1]使用Logic9、ADL超9雙功能彩色多普勒(美國)進行檢測,設置探頭頻率分別為5-7MHz和5-10MHz,對患者動脈斑塊脂質(zhì)含量進行檢測;取頸動脈的長軸切面,于分叉處1cm對血管內(nèi)徑、內(nèi)膜中層厚度進行測量。內(nèi)膜增厚時內(nèi)膜中層厚度>1mm,斑塊產(chǎn)生時內(nèi)膜中層厚度>1.2mm。
1.3 判斷標準[2]依據(jù)斑塊影像學特征、組織病理學對斑塊進行判斷。①潰瘍斑:斑塊呈“火山口”形,表面不平,部分顯示壁龕,邊緣回聲較低;②硬斑:增強局部回聲,后方聲衰減或聲影的出現(xiàn)十分明顯,斑塊內(nèi)纖維化或鈣化;③扁平斑:脂質(zhì)少量積聚于動脈管內(nèi)膜,低回聲均勻、不光滑,動脈管壁偏心性增厚;④軟斑:表面纖維光滑,存在連續(xù)回聲輪廓,局部混合性或弱回聲均勻。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,t和χ2分別檢驗計量資料和計數(shù)資料,P<0.05說明差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結 果
2.1 中膜厚度的差異 短暫性腦缺血組內(nèi)中膜厚度顯著低于腦梗死組,非缺血性腦血管組內(nèi)中膜厚度顯著低于短暫性腦缺血組,三組差異對比具有統(tǒng)計學上意義(P<0.05)。
2.2 斑塊及血管異常的差異 缺血性腦血管組超聲檢測214例患者中,168例頸動脈血管異常者占78.5%,106例非缺血性腦血管患者32例為頸動脈血管異?;颊?,占30.2%,非缺血性腦血管組中頸動脈血管異?;颊唢@著低于缺血性腦血管組,兩組差異對比具有統(tǒng)計學上意義(P<0.05)。
2.3 組織病理學特征 分叉處動脈粥樣硬化斑塊的生成十分常見,非缺血性腦血管組潰瘍斑、軟斑顯著低于缺血性腦血管患組;非缺血性腦血管組硬斑、扁平斑則高于缺血性腦血管患組;斑塊發(fā)生率非缺血性腦血管組明顯低于缺血性腦血管組;三種差異對比具有統(tǒng)計學上意義(P<0.05)。(腦梗死:扁平斑37例、軟斑149例、硬斑17例、潰瘍斑78例;短暫性腦缺血:扁平斑17例、軟斑27例、硬斑10例、潰瘍斑14例;非缺血性腦血管病:扁平斑20例、軟斑179例、硬斑44例、潰瘍斑95例。)
3 討 論
動脈粥樣硬化早期表現(xiàn)為頸動脈內(nèi)中膜增厚,經(jīng)超聲可檢測出來,而動脈粥樣硬化病變與中動脈內(nèi)膜增厚、變粗糙形成斑塊相牽連,當形成斑塊后,使得動脈壁應力增加,在血流高速沖擊下,斑塊開始破裂并將脂質(zhì)、膠原暴露出來,血小板受膠原激活作用的影響較大,有利于機體凝血反應的啟動[3],動脈內(nèi)血栓形成后板塊逐漸脫落并發(fā)生潰瘍,容易促使腦梗死、腦卒中、血管狹窄閉塞的形成。研究表明[4],脂質(zhì)越高、斑塊破裂、出血就越容易發(fā)生,并逐漸形成血栓。由于鈣化的穩(wěn)定,硬斑一般不容易破裂、脫落,腦梗死形成的機會也就相對較少;而扁平表層為纖維帽,深層埋藏脂質(zhì)同樣趨于穩(wěn)定;軟斑內(nèi)脂質(zhì)豐富,血流沖擊、血管內(nèi)皮損傷時,容易發(fā)生破裂、出血問題并形成血栓,易促使卒中的發(fā)生;潰瘍型斑塊為“火山口”形狀,因斑塊內(nèi)出血后鈣化的增加使得表面組織逐漸崩裂,且短期增大容易突出動脈內(nèi)膜,內(nèi)膜損傷、動脈管腔狹窄就容易發(fā)生,遠端血管借助崩裂的碎塊可以進行堵塞,腦梗死、卒中發(fā)生的幾率就會增加。本組病例中,缺血性腦血管病組內(nèi)中膜厚度增加、動脈血管異常顯著于非缺血性腦血管組,說明斑塊與頸動脈狹窄的聯(lián)系較為突出,非腦血管病患顱外段頸動脈粥樣硬化程度低于缺血性腦血管病患者,而腦梗死發(fā)病原因之一則為不穩(wěn)定性斑塊的脫落。因此,臨床治療過程中,動脈顱外段地動脈粥樣硬化的診治尤為重要,對腦卒中、腦梗死發(fā)生的預防具有重要意義。
參考文獻
[1] 尹繼君,孟范文,彭玉華,等.磁共振血管成像、經(jīng)顱多普勒及頸動脈超聲對頸動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作的診斷價值[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2005,18:302.
[2] 張云卿.缺血性腦血管病患者頸動脈顱外段動脈粥樣硬化的臨床特征分析[J].中國醫(yī)藥指南,2011,9(29):245-246.
[3] 杜繼臣,楊旭,蒲傳強,等.缺血性腦血管病患者頸動脈顱外段動脈粥樣硬化的臨床特征[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2007,20(1):1-3.
[4] 任秀芬,劉雅峰,曾秋.缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化相關因素分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2006,22(22):3400-3402.