張 峰，井山泉，劉建峰，侯 凱，李 鵬，張 超

后交通動脈瘤(posterior communicating artery aneurysm，PComA)通常是指發(fā)生于頸內(nèi)動脈-后交通動脈的動脈瘤，是顱內(nèi)動脈瘤的常見類型，瘤體常位于后交通動脈起始部[1]，患者可有頭痛、動眼神經(jīng)麻痹等表現(xiàn)，是蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)的常見原因。后交通動脈瘤破裂導致的自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是患者死亡或致殘的主要原因，發(fā)生率為10%～60%，而腦血管痙攣也是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者最常見的并發(fā)癥之一[2]。本研究旨在探討后交通動脈瘤破裂患者的臨床特征及繼發(fā)腦血管痙攣情況。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2003年8月—2013年1月河北醫(yī)科大學第一醫(yī)院神經(jīng)外科收治的后交通動脈瘤破裂患者96例，其中男27例，女69例，男女比例為0.39∶1；年齡27～80歲，平均(53.0±12.0)歲；既往史：高血壓54例，糖尿病12例，腦血管意外8例；誘因：排便、勞動和活動過度41例，情緒激動16例，飲酒8例，睡眠中發(fā)病4例，無明顯誘因27例；臨床表現(xiàn)：所有患者有明確的突發(fā)頭痛病史，一過性意識障礙18例，持續(xù)性意識障礙24例，再次出現(xiàn)意識障礙4例，運動障礙18例，感覺障礙9例，小便失禁6例，癲癇發(fā)作6例。

1.2 方法 回顧性分析所有患者的臨床資料，采用Hunt-Hess分級進行臨床分級；采用Fisher分級對患者入院時蛛網(wǎng)膜下腔出血量進行分級；采用腦血管造影(DSA)評價患者血管狹窄程度：將采集的DSA圖像輸入電腦，應用操作系統(tǒng)自帶畫圖程序分別測量大腦前動脈(A1、A2、A3)、大腦中動脈(M1、M2、M3)及頸內(nèi)動脈(C1、C2、C3)直徑，參照文獻[3-4]中的方法，以同期我院收治的無蛛網(wǎng)膜下腔出血的后交通動脈瘤患者的腦血管平均直徑為參考值，以血管直徑正常為無狹窄，血管直徑減少<60%為輕中度狹窄，血管直徑減少≥60%為重度狹窄。

1.3 腦血管痙攣診斷標準 目前，后交通動脈瘤破裂后腦血管痙攣的診斷標準尚不統(tǒng)一，較為公認的是符合以下6項中2項及以上，并排除再出血、顱內(nèi)血腫、腦積水和電解質紊亂等：(1)蛛網(wǎng)膜下腔出血癥狀經(jīng)治療好轉或穩(wěn)定后，又出現(xiàn)惡化或進行性加重，伴發(fā)熱、血象升高但無感染跡象；(2)意識由清醒轉為嗜睡、昏迷，或昏迷轉為清醒后又發(fā)生昏迷；(3)依據(jù)腦血管痙攣部位的不同產(chǎn)生相應的局灶體征，如偏癱、失語、失認和失用癥，神經(jīng)系統(tǒng)局部損害癥狀可在數(shù)日內(nèi)逐漸出現(xiàn)，也可在突然發(fā)生后數(shù)分鐘至1 h達到高峰；(4)出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視盤水腫等顱內(nèi)壓增高癥狀；(5)DSA、磁共振血管造影(MRA)或CT血管造影(CTA)顯示腦血管痙攣；(6)經(jīng)顱多普勒(TCD)檢查發(fā)現(xiàn)血流速度增快，并可見頻譜異常，出現(xiàn)湍流現(xiàn)象。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 Hunt-Hess分級 Hunt-Hess分級：Ⅰ級16例，Ⅱ級36例，Ⅲ級27例，Ⅳ級14例，Ⅴ級3例。Hunt-Hess分級中Ⅰ～Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ～Ⅴ級患者腦血管痙攣發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且Ⅳ～Ⅴ級患者腦血管痙攣發(fā)生率高于Ⅲ級和Ⅰ～Ⅱ級患者(χ2值分別為4.14和12.51，P<0.05，見表1)。

2.2 Fisher分級 Fisher分級：1級16例，2級36例，3級27例，4級17例。Fisher分級中3～4級患者腦血管痙攣發(fā)生率高于1～2級患者(P<0.05，見表1)。

2.3 DSA DSA檢查結果顯示，左側后交通動脈瘤51例，右側后交通動脈瘤45例；單發(fā)后交通動脈瘤86例，多發(fā)后交通動脈瘤10例；動脈瘤直徑<5 mm者23例，5～15 mm 者51例，16～25 mm者20例，>25 mm者2例；無狹窄者56例，輕中度狹窄者31例，重度狹窄者9例，不同血管狹窄程度患者腦血管痙攣發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且重度狹窄患者腦血管痙攣發(fā)生率高于輕中度狹窄和無狹窄患者(χ2值分別為19.98和21.80，P<0.05，見表1)。

3 討論

后交通動脈瘤常發(fā)生于頸內(nèi)動脈發(fā)出的后交通動脈交界處的遠側角及后交通動脈與脈絡膜前動脈之間的頸內(nèi)動脈壁，其在顱內(nèi)動脈瘤中所占比例文獻報道不同，國外文獻報道后交通動脈瘤占顱內(nèi)動脈瘤的20%左右[5]，居第二位，前交通動脈瘤居第一位；我國文獻報道后交通動脈瘤在顱內(nèi)動脈瘤中所占比例居第一位[6-8]。后交通動脈瘤破裂后引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血死亡率和致殘率較高，出血30 d的死亡率為45%，約半數(shù)生存者有不可逆的腦損害[9]。而后交通動脈瘤破裂后腦血管痙攣的發(fā)生率在所有動脈瘤中是較高的，同時腦血管痙攣也是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者最常見的并發(fā)癥之一。據(jù)文獻報道，蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病1周后血管造影顯示的腦血管痙攣發(fā)生率為30%～70%[10]。腦血管痙攣可誘發(fā)顱內(nèi)高壓及遲發(fā)性神經(jīng)功能受損，是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者致死和致殘的重要原因[10]。目前，盡管臨床早期治療可以在某種程度上降低腦血管痙攣患者近期和遠期功能障礙，但尚難準確預測其發(fā)生[11]。

表1 不同Hunt-Hess分級、Fisher分級、血管狹窄程度患者腦血管痙攣發(fā)生率比較〔n(%)〕

Table1 Comparison of incidence of cerebral vasospasm in different Hunt-Hess grades，F(xiàn)isher grades，degrees of stenosis patients with posterior communicating artery aneurysm rupture

例數(shù)腦血管痙攣發(fā)生率χ2值P值Hunt-Hess分級1241<001 Ⅰ～Ⅱ級5210(192)? Ⅲ級279(333)? Ⅳ～Ⅴ級1711(647) Fisher分級1027<001 1～2級529(173) 3～4級4421(477) 血管狹窄程度2809<001 無狹窄566(107)△ 輕中度狹窄3117(548)△ 重度狹窄 9 7(778)

注：與Hunt-Hess分級Ⅳ～Ⅴ級比較，*P<0.05；與血管狹窄程度重度狹窄比較，△P<0.05

影響顱內(nèi)動脈瘤患者預后的因素有年齡、出血量、入院時病情、動脈瘤部位及大小等[12]，其中以入院時病情對患者預后影響最大[13]。動脈瘤臨床分級最常用的仍然是Hunt-Hess分級，Hunt-Hess分級越高，癥狀性腦血管痙攣程度越重，患者預后越差[14]。Fountas等[15]研究表明，Hunt-Hess分級中Ⅳ～Ⅴ級是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者發(fā)生腦血管痙攣的獨立危險因素。本研究結果顯示，Hunt-Hess分級中Ⅰ～Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ～Ⅴ級患者腦血管痙攣發(fā)生率間有明顯差異，且Ⅳ～Ⅴ級患者腦血管痙攣發(fā)生率高于Ⅲ級和Ⅰ～Ⅱ級患者，與文獻報道相符。

大量研究表明，腦池、腦裂內(nèi)充滿較厚的積血與腦血管痙攣的發(fā)生密切相關，雙側腦室出血是腦血管痙攣的重要誘因[16]，蛛網(wǎng)膜下腔出血患者腦血管痙攣發(fā)生率與腦池中的血容量呈正相關[17]。Claassen等[18]提出的Fisher分級結合了患者影像學資料、實驗室檢查、腦室血腫及腦內(nèi)血腫等多項指標，證實了彌散分布于各個腦溝裂的厚血塊與腦血管痙攣發(fā)生率明顯相關(P=0.008)。本研究結果顯示，F(xiàn)isher分級中3～4級患者腦血管痙攣發(fā)生率高于1～2級患者，與上述文獻報道結果一致。

蛋白質類、胺類物質等與血管痙攣相關，其共同路徑是促進血管平滑肌細胞Ca2+內(nèi)流和細胞Ca2+庫中Ca2+釋放，使胞質內(nèi)游離Ca2+超載。血管壁平滑肌的收縮始于細胞膜去極化及細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，而Ca2+主要儲存于細胞外，細胞去極化后可通過電壓依賴性鈣通道(VDCCs)調(diào)整細胞內(nèi)自由Ca2+，使其迅速進入細胞內(nèi)與鈣調(diào)蛋白相結合，激活蛋白激酶C，從而使肌球蛋白結合收縮。腦血管痙攣與腦血管狹窄程度及范圍相關[19]，重度及彌漫性腦血管狹窄可導致局部腦血流量(rCBF)下降[20]，患者可出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙。此外，蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊可導致腦血管痙攣，而血管狹窄程度及范圍與蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊的位置及大小有關[21]。研究表明，重度腦血管狹窄和大腦中動脈部位的狹窄易導致腦血管痙攣，而發(fā)生于非重要功能區(qū)腦缺血患者可能無臨床表現(xiàn)[22]。本研究結果顯示，不同血管狹窄程度患者腦血管痙攣發(fā)生率間有明顯差異，且重度狹窄患者腦血管痙攣發(fā)生率高于輕中度狹窄和無狹窄患者，與上述文獻報道相符。

綜上所述，Hunt-Hess分級越高、Fisher分級越高、DSA顯示血管狹窄程度越重的后交通動脈瘤破裂患者腦血管痙攣發(fā)生率越高。但目前尚無理想方法可避免腦血管痙攣的發(fā)生，為減輕其嚴重程度，一般認為對于后交通動脈瘤破裂患者應盡早行DSA并及時行腦動脈栓塞術或夾閉術，夾閉術中盡量清除蛛網(wǎng)膜下腔、側裂池和環(huán)池的血凝塊，必要時行橋前池持續(xù)引流；行栓塞術者可給予腦室外引流或腰椎穿刺，以促進血性腦脊液盡快排出，緩解血管痙攣程度，改善患者預后。此外，應用抗高血壓藥、抗高血容量藥、血液稀釋療法、鈣離子通道拮抗劑等溶解血塊對防治腦血管痙攣有一定的意義。

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