胡彥軍，時(shí)明強(qiáng)，顏 珍 (陜西省城固縣醫(yī)院放射科，陜西 城固 723200)

部分一氧化碳中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)2～60 d的假愈期后，又出現(xiàn)一系列精神、神經(jīng)障礙癥狀，稱為一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病(DEACMP)，又稱神經(jīng)精神后發(fā)癥。筆者就我院收治的2例患者的臨床資料、MRI表現(xiàn)作一分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 病歷摘要

病例1，男，46歲，農(nóng)民，因“煤氣中毒后19 d”來(lái)我院求治?；颊哂谌朐呵?9天不慎煤氣中毒，昏迷11 h在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院蘇醒。腦電圖示:中度異常EEG/BEAM，未做進(jìn)一步檢查和治療，予以腦復(fù)康口服囑其回家休息?；丶液蠡颊叱裆圆钔鉄o(wú)其他異常表現(xiàn)，能正常勞動(dòng)和休息。出院15 d后患者先后出現(xiàn)胡言亂語(yǔ)、行為怪異、四肢震顫，活動(dòng)受限、臥床不起、失語(yǔ)、大小便失禁，遂至我院診治。MRI檢查示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對(duì)稱性長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)影，見(jiàn)圖1。在排除顱內(nèi)感染、腦血管意外后，臨床診斷:急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。給予地塞米松減輕腦水腫，使用擴(kuò)血管藥改善腦循環(huán)，營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞，預(yù)防感染，維持水電解質(zhì)平衡，加強(qiáng)護(hù)理以及功能鍛煉等綜合治療。治療52 d后，患者能自食，基本能交談，能短程扶物行走，肢體震顫消失，張力不高。右側(cè)肢體肌力5級(jí)，左側(cè)肢體肌力4級(jí)。雙側(cè)克氏征、布氏征、頸阻均陰性，腱反射正常引出?；局斡鲈?。

圖1 病例1MRI檢查結(jié)果

病例2，女，45歲，以意識(shí)障礙3 h為主訴入院。入院后經(jīng)詢問(wèn)病史、查體及相關(guān)檢查，最后診斷為急性一氧化碳中毒(中度)。給予胞二磷膽堿營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞，依達(dá)拉奉改善微循環(huán)等治療，病情無(wú)明顯好轉(zhuǎn)?，F(xiàn)患者意識(shí)不清，呈嗜睡狀，叫之有所反應(yīng)，但不能回答問(wèn)題。表情呆滯，反應(yīng)遲鈍，行走不能。入院時(shí)頭顱CT平掃示:雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度灶。住院20 d頭顱CT平掃示:雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度灶，雙側(cè)腦白質(zhì)密度相對(duì)減低。頭顱MRI平掃示:雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)影，雙側(cè)額頂葉腦白質(zhì)區(qū)對(duì)稱性稍長(zhǎng)T1、稍長(zhǎng)T2信號(hào)影，見(jiàn)圖2。

圖2 病例2頭顱MRI平掃結(jié)果

2 討論

2.1 發(fā)病機(jī)制及病理改變:急性一氧化碳中毒在我國(guó)是較常見(jiàn)的急性職業(yè)中毒和意外生活中毒性疾病。急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的發(fā)生與一氧化碳中毒急性期的病情重、治療不及時(shí)、處理不當(dāng)和發(fā)病年齡較高有一定關(guān)系。有關(guān)該病的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，有多種學(xué)說(shuō)如缺血缺氧學(xué)說(shuō)、自由基損傷學(xué)說(shuō)、再灌注損傷學(xué)說(shuō)和神經(jīng)遞質(zhì)異常學(xué)說(shuō)等。其中得到較多公認(rèn)的有缺血缺氧學(xué)說(shuō)和自由基損傷學(xué)[1]。病理改變主要是腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘，蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶。其次是大腦皮質(zhì)第2、3層級(jí)表層白質(zhì)發(fā)生灶性及板層狀變性壞死。

2.2 典型MRI表現(xiàn):①側(cè)腦室旁的腦白質(zhì)及半卵圓中心呈對(duì)稱分布點(diǎn)狀、斑狀或融合性病灶，T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)。②基底節(jié)缺血灶或壞死，多見(jiàn)于雙側(cè)蒼白球，呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)影。本組2例病例均有蒼白球異常信號(hào)，其中1例并腦白質(zhì)異常信號(hào)。

病變可波及胼胝體、內(nèi)囊、外囊及U形纖維。尸體解剖證明，除腦白質(zhì)和基底節(jié)外，病變還可見(jiàn)于大腦皮質(zhì)、海馬及黑質(zhì)，出現(xiàn)海馬及/或彌漫性大腦皮質(zhì)萎縮。

2.3 鑒別診斷:雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性異常信號(hào)影:①蒼白球黑質(zhì)色素變性:是一種常染色體遺傳性疾病，可能與鐵代謝障礙、類脂質(zhì)代謝紊亂有關(guān)。常于10歲左右發(fā)病，MRI表現(xiàn)有特征性，T1WI蒼白球呈高信號(hào)，或邊緣為低信號(hào)、中心為高信號(hào)，T2WI蒼白球呈低信號(hào)，低信號(hào)前內(nèi)側(cè)見(jiàn)點(diǎn)狀高信號(hào)，雙側(cè)對(duì)稱，稱為“虎眼征”。②腔隙性腦梗死:雙側(cè)蒼白球長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)影，見(jiàn)于高血壓病、糖尿病、中老年人。③肝豆?fàn)詈俗冃?多見(jiàn)于青少年，是一種常染色體隱性遺傳的，銅代謝障礙所引起的肝硬及尾狀核，丘腦、腦干及齒狀核。增強(qiáng)無(wú)強(qiáng)化，結(jié)合臨床及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查可鑒別[2]。

雙側(cè)側(cè)腦室旁及半卵圓中心對(duì)稱分布斑片狀異常信號(hào)影，T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，需與腦白質(zhì)脫髓鞘病變及藥物中毒引起腦白質(zhì)病鑒別。總之，急性一氧化碳遲發(fā)型腦病MRI表現(xiàn)具有特征性，結(jié)合病史可診斷該病。

[1] 顧克金，孔佑華，張愛(ài)梅，等.納洛酮合并高壓氧療法對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病智能損害的治療作用[J].世界急危重病醫(yī)學(xué)雜志，2006，3(5):1451.

[2] 魚博浪.中樞神經(jīng)系統(tǒng)CT和MRI鑒別診斷[M].陜西科學(xué)技術(shù)出版社，2005:495.