張文芳,胡桃紅,丁力平

（1山西醫(yī)科大學研究生院,太原 030001; 2第二炮兵總醫(yī)院心內(nèi)科,北京 100088）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）并發(fā)心源性休克指心肌大面積缺血壞死（有文獻報道梗死面積大于40%）、心肌泵血功能嚴重受損、心輸出量減少、體循環(huán)低血壓、進而導致重要組織器官灌注不足的一組臨床綜合征。其包括機械性因素所致的休克和非機械性因素所致的休克，機械性因素主要涉及心室破裂、乳頭肌斷裂等，需在體外循環(huán)下外科干預；而非機械性因素所致的休克需盡快重建血運，必要時使用機械循環(huán)輔助裝置，為有效重建血運提供保障。本文對AMI合并非機械性心源性休克的干預進展做一綜述。

1 心源性休克的診斷標準

心源性休克的具體指標包含兩方面：（1）血流動力性異常，包括收縮壓＜90mmHg持續(xù)時間＞30min或使用血管收縮劑及主動脈球囊反搏技術(shù)（intra-aortic balloon counterpulsation，IABP）支持下使收縮壓＞90mmHg、心臟指數(shù)（cardiac index，CI）≤2.2L/（min·m2）、PAWP≥15mmHg；（2）組織灌注不足，包括面色蒼白、四肢濕冷、精神狀態(tài)改變、尿少、乳酸增高、肺部充血等。

2 心源性休克的病理生理機制

急性大面積心肌梗死時，心肌收縮功能嚴重下降，心輸出量減少，導致體循環(huán)灌注不足，甚至低血壓，一方面造成冠狀動脈灌注壓下降，加重心肌缺血，使心肌受損進行性加重；另一方面機體通過交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活收縮血管、增加水鈉潴留，雖然維持了重要器官的組織灌注，但使心臟后負荷加重、心肌耗氧量增加。同時由于心肌收縮功能異常，使得左室舒張末期容積增大、左室充盈壓增加，造成肺淤血、肺水腫，產(chǎn)生低氧血癥，加重心肌功能異常。另外心肌梗死時全身炎癥反應(yīng)已逐步得到認可，由于炎癥細胞及炎癥因子的產(chǎn)生增加，使一氧化氮合成酶也增加，血管擴張，體循環(huán)血管阻力下降，造成體循環(huán)灌注減少和冠狀動脈灌注壓下降，通過上述機制再次加重心肌損害，影響到心臟泵血功能。

3 心源性休克的干預進展

心源性休克的干預包括藥物與非藥物治療，藥物主要有已經(jīng)成熟應(yīng)用的多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素以及正處于研究期的左西孟坦；非藥物治療主要指冠狀動脈再灌注和各種機械循環(huán)輔助裝置的應(yīng)用，包括經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）、冠狀動脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass grafting，CABG）、IABP、心室輔助裝置（ventricular assist device，VAD）、體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）。

3.1 藥物干預

AMI并發(fā)心源性休克常規(guī)應(yīng)用抗栓治療，盡早開通罪犯血管才是關(guān)鍵。但如果出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定時，應(yīng)先使用藥物維持其穩(wěn)定，以提高血運重建的成功率。目前臨床上應(yīng)用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺和去甲腎上腺素，在此不再贅述。新藥物主要有鈣增敏劑左西孟坦，其通過與肌鈣蛋白相結(jié)合，穩(wěn)定鈣離子誘導的心肌收縮所必需的心肌纖維蛋白的空間構(gòu)型，從而使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無明顯變化，同時具有很強的擴血管作用，通過激活ATP敏感的鉀通道使血管擴張，主要使外周靜脈擴張，使心臟后負荷降低，但其臨床使用頗受爭議。有研究顯示，與多巴胺相比，左西孟坦可更有效增加心輸出量[1]、改善血流動力學，且不降低血壓[2]。Fuhrmann等[3]在難治性 AMI并發(fā)心源性休克患者中使用左西孟坦，顯示其改善血流動力學明顯優(yōu)于依諾昔酮；而Omerovic等[4]對從SCAAR和RIKS-HIA入選的94例ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）并發(fā)心源性休克的病例中觀察到左西孟坦并沒有增加或降低病死率。但至少到目前為止，大多數(shù)臨床證據(jù)傾向于支持加用左西孟坦后的療效并不弱于常規(guī)的抗休克治療。

3.2 再灌注治療

3.2.1 溶栓 隨著PCI在臨床越來越廣泛的應(yīng)用，而又受溶栓有效性和再閉塞的局限，其在國內(nèi)大醫(yī)院的使用正逐漸減少。但對于無法行PCI或無法行轉(zhuǎn)運PCI時，在AMI 3h內(nèi)、最晚12h內(nèi)溶栓，帶來的臨床獲益是不容忽視的。且溶栓治療快速、簡便、經(jīng)濟、易行，尤其適用于無PCI技術(shù)的二級醫(yī)院。Sanborn等[5]從36個中心入選884例AMI并發(fā)心源性休克患者，隨機將其分為溶栓聯(lián)合IABP組（160例）、僅 IABP組（279例），僅溶栓組（132例）以及未溶栓也未使用IABP組（313例）。結(jié)果病死率依次為47%、52%、63%和 77%，各組差異均有統(tǒng)計學意義；另外，NRMI-2[6]實驗中IABP聯(lián)合溶栓比單獨IABP病死率下降18%，可見溶栓的有效性尤其體現(xiàn)在與IABP聯(lián)用時。但由于 AMI并發(fā)心源性休克多發(fā)于老年患者，多存在腎功能不良、胃腸道淤血等，溶栓后出血發(fā)生率高，尤其是消化道出血及顱內(nèi)出血，死亡率高達40%。

3.2.2 經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù) 目前PCI的有效性及安全性已得到了充分的論證。早期PCI恢復血流再灌注，有助于頓抑心肌及冬眠心肌的恢復。2012年P(guān)CI最新治療指南建議目前 STEMI合并心源性休克者無論發(fā)病時間，也不論是否曾溶栓，均應(yīng)緊急冠狀動脈造影，若病變適宜，立即直接 PCI（Ⅰb），建議處理所有主要血管的嚴重病變，達到完全血運重建。美國心臟學會（The American College of Cardiology，ACC）／美國心臟協(xié)會（The American Heart Association，AHA）指南中對于＜75歲的患者進行血運重建為Ⅰ類推薦，大于 75歲的患者為Ⅱa類推薦[7]。而最近 Gasior等[8]對1976例年齡＞75歲的AMI并發(fā)心源性休克的患者進行介入及非介入治療，結(jié)果顯示兩組醫(yī)院內(nèi)病死率分別為55.4%和69.9%，隨訪6個月的病死率分別為65.8%和80.5%。該結(jié)果為年齡＞75歲患者行PCI提供了有力證據(jù)[9]。目前早期PCI適應(yīng)證有擴大傾向，但受醫(yī)院條件、經(jīng)濟條件以及臨床情況（包括腎功能衰竭、穿刺血管嚴重畸形及搏動減弱等）的限制，很大一部分患者無法行PCI，此時藥物治療上升為主導地位。

3.2.3 冠狀動脈旁路移植術(shù) 由于 CABG需在體外循環(huán)下完成，容易造成全身炎癥反應(yīng)以及多器官功能障礙，現(xiàn)在非體外循環(huán)下 CABG正逐步得到重視。ACC/AHA指南建議 AMI并發(fā)心源性休克的左主干或嚴重三支血管病變者應(yīng)選擇 CABG，這一建議被Lee等[10]充分論證，其對 164例左主干病變者行CABG和 PCI，結(jié)果一個月后病死率分別為 14%和54%。Serruys等[11]的研究也顯示出CABG對左主干及三支血管病變的優(yōu)越性。但 CABG不僅對患者的手術(shù)耐受性有要求，而且需要強有力的外科支持。目前正提倡建立由心臟內(nèi)科、外科以及介入醫(yī)師組成心臟團隊，共同對復雜病變制定心肌血運重建的策略，為患者提供最佳選擇。

3.3 機械循環(huán)輔助裝置

3.3.1 主動脈球囊反搏 IABP是目前應(yīng)用最廣泛、最成熟的機械循環(huán)輔助裝置，它通過降低心臟后負荷及增加冠狀動脈血流而改善心肌缺血及心臟功能。其使用雖然缺乏由大量的隨機對照試驗而得出的循證醫(yī)學證據(jù)，但ACC/AHA對AMI并發(fā)心源性休克的患者進行IABP仍為Ⅰb類推薦，同時歐洲心臟學會（European Society of Cardiology，ESC）也力薦IABP的使用，尤其對于STEMI導致的心源性休克經(jīng)藥物治療無效時。Prondzinsky等[12]在急性冠脈綜合征并發(fā)心源性休克患者進行PCI時聯(lián)合IABP，結(jié)果顯示與單獨藥物治療相比可明顯降低BNP。而Abdel-Wahab等[13]及Buerke等[14]的研究則證實IABP可明顯降低病死率。

何時植入裝置已成為新的研究熱點，目前尚缺乏一致的結(jié)論。Cheng等[15]報道PCI聯(lián)合IABP比PCI術(shù)后再植入IABP效果好，Prondzinsky等[16]研究顯示PCI術(shù)后再植入IABP與藥物治療無差異，而Zeyma等[17]研究則顯示PCI術(shù)后再植入IABP病死率高。2009年，Sjauw等[18]對10 529例患者進行薈萃分析，結(jié)果提示PCI后再IABP輔助使病死率增加6%（95%CI 3%～10%）。雖然大部分臨床資料顯示PCI術(shù)后再植入IABP效果差，但deWaha等[19]研究顯示，不論何時植入，只要不合并血流動力學異常，即使針對高?；颊?，也并不獲益。Bahekar等[20]也對伴或不伴心源性休克但臨床評價為高危的患者行IABP治療進行了薈萃分析，前者IABP可降低醫(yī)院內(nèi)死亡率（RR 0.72；95%CI 0.60～0.86；P＜0.0004），對于不合并心源性休克組院內(nèi)死亡率并無改善，反而出血風險增加。同樣的結(jié)論被Cassese等[21]證實?？傊?，上述研究均不支持PCI前常規(guī)植入IABP，即使是對高?；颊?，除非合并血流動力學異常，所以應(yīng)嚴格掌握IABP適應(yīng)證。

雖然IABP有助于在緊急情況下穩(wěn)定血流動力學，為血運重建增加成功機會，但當心臟收縮功能嚴重受損或心臟停搏時，IABP的效果很差，甚至無效，而且長期使用IABP會出現(xiàn)一些嚴重的并發(fā)癥[22]，如肢體缺血、主動脈壁損傷、血栓形成、炎癥反應(yīng)、血小板減少、出血等，這使得一些新的機械輔助裝置逐漸應(yīng)用于臨床。

3.3.2 心室輔助裝置 近年來，新一代懸浮式VAD正處于臨床試驗階段，而多種新型軸流式VAD、可植入型離心型VAD已在歐美等多個心臟中心應(yīng)用于臨床，主要用于終末期心力衰竭患者心臟移植前的過渡治療、病毒性心肌炎藥物不能控制者、心臟手術(shù)后嚴重低心輸出量綜合征。其共同特點是均需在體外循環(huán)下外科植入，對于AMI合并心源性休克的患者顯然不切實際，因此，經(jīng)皮左心室輔助裝置（percutaneous left ventricular assist devices，PLVAD）在這類患者中更具有應(yīng)用前景。其不僅可用于血運重建前穩(wěn)定血流動力學，而且在血運重建后有助于頓抑心肌的逐漸恢復。適應(yīng)證為嚴重心臟收縮功能不全、罪犯血管供應(yīng)的心肌面積大于50%、植入IABP后血流動力學仍不穩(wěn)定。

目前應(yīng)用的PLVAD主要有兩種：TandemHeart系統(tǒng)和Impllea 2.5及Impllea 5.0系統(tǒng)。Burkhoff等[23]對21例AMI并發(fā)心源性休克患者在PCI前給予TandemHeart和IABP支持，其結(jié)果顯示心輸出量分別為1.2L/min和0.6L/min（P＜0.05），而30d生存率分別為53%和64%（P＞0.05）；可見TandemHeart系統(tǒng)短期內(nèi)在改善血流動力學方面優(yōu)于IABP，雖然30d內(nèi)生存率差異無統(tǒng)計學意義，但有下降趨勢。Thiele等[24]及Seyfarth等[25]的研究均支持上述結(jié)論，但上述兩項研究出血、肢體缺血及敗血癥等并發(fā)癥較為嚴重[24,26]。而2008年，ISAR-SHOCK研究[25]中，將25例AMI并發(fā)心源性休克患者隨機分到Impella 2.5組及IABP組，30min后Impella 2.5組的CI改善較IABP組更明顯，且死亡率及出血、肢體缺血等并發(fā)癥無差異，支持Impella 2.5系統(tǒng)的優(yōu)越性。而Impella 5.0由于需動脈切開植入以致相關(guān)研究較少。但至今為止，有關(guān)PLVAD的研究多為單中心，且具有樣本量小的缺陷，有些甚至僅為個案報道[27,28]。盡管如此，PLVAD應(yīng)用于AMI并發(fā)心源性休克的證據(jù)正逐漸增加，但由于其本身死亡率較高，陰性結(jié)果也較多；相反，PLVAD應(yīng)用于高危PCI患者的獲益則更顯而易見[29,30]，尤其是O￠Nejll等[31]將Impella 2.5與IABP進行比較，30d內(nèi)血流動力得到更好的改善、心肌耗氧量的下降。但值得我們思考的是：這是否是一種過度醫(yī)療？總之，PLVAD在提高CI、改善血流動力學以及代謝參數(shù)方面優(yōu)于IABP，但其出血、血栓形成、感染以及多臟器功能衰竭等并發(fā)癥很高，而且需要心臟內(nèi)外科以及麻醉科等各科室的配合和強大的技術(shù)設(shè)備的支持，目前在我國這樣一個發(fā)展中國家尚不能廣泛應(yīng)用，但至少為我們提供了一個前進方向。

3.3.3 體外膜氧合 ECMO是將血液從體內(nèi)引流到體外，經(jīng)氧合器氧合后再用泵將血液注入體內(nèi)。其與VAD的區(qū)別是不僅提供循環(huán)支持，而且提供呼吸支持，避免持續(xù)高流量吸氧導致的氧中毒以及長期機械通氣所致的氣道損傷，適用于合并呼吸功能不全的低氧血癥者。ECMO之前主要用于病毒性心肌炎、心臟外科術(shù)后的支持及心臟移植前的過渡治療。但最近Kim等[32]研究顯示，ECMO可改善AMI并發(fā)心源性休克患者的預后，而且使用越早越好；Li等[33]研究提示其適用于IABP及血運重建后仍不能緩解者；Tsao等[34]也證實ECOM可作為輔助，提高PCI患者30d及1年的生存率。雖然現(xiàn)在對ECMO的使用有了新的探索及部分支持證據(jù)，但仍缺乏大規(guī)模臨床研究。

綜上所述，AMI并發(fā)心源性休克治療的關(guān)鍵是罪犯血管再灌注，目的是恢復血流動力學。這就需要我們必須充分認識到時間就是心肌，時間就是生命，盡早血運重建。對于左主干或嚴重三支血管病變者推薦選擇CABG，而PCI干預時主要針對罪犯血管，溶栓適用于無法行PCI或CABG者，但上述措施有時需聯(lián)合抗休克藥物及機械循環(huán)輔助裝置。

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