張 強 楊麗紅 喬 鵬 徐金義 吳志紅 孔 靜

1）鄭州大學第二附屬醫(yī)院心內科 鄭州 450014 2）鄭州大學基礎醫(yī)學院生理教研室 鄭州 450000 3）河南省人民醫(yī)院心肺功能科 鄭州 450000 4）河南省胸科醫(yī)院心肺功能科 鄭州 450000 5）鄭州市航院校醫(yī)院 鄭州 450000

隨著動態(tài)心電圖的廣泛應用，室性早搏（ventrieular premature beat，VPB）的檢出率逐漸增多，室性早搏后竇性心律震蕩（heart rate turbulen，HRT）是評估體內自主神經(jīng)調節(jié)功能穩(wěn)定的新技術［1］，筆者通過對336例冠心?。╟oronary heart disease，CAD）患者動態(tài)心電圖結果回顧性分析，旨在探討不同起源部位室性早搏對自主神經(jīng)穩(wěn)定性的影響，結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 336例CAD患者均為我院2011－01—2012－03門診和住院，經(jīng)病史、體格檢查、生化、心臟彩超等檢查，排除心房顫動、心房撲動、二度房室阻滯、心臟起搏器植入者、嚴重肝腎等疾病，每例患者動態(tài)心電圖結果顯示竇性心律頻發(fā)同源室性早搏（100＜24h＜1 000次）不伴有室房逆?zhèn)?，符合入選條件［1］。按照早搏起源不同［2］隨機分為Ⅰ組（起源于右心室，根據(jù)心電圖V1導聯(lián)QRS波群呈類似左束支阻滯圖形［2］）及Ⅱ組（起源于左心室，心電圖V1導聯(lián)QRS波群呈類似右束支阻滯圖形［2］）。Ⅰ組211例，男113例，女98例；年齡（66.16±16.29）歲；平均心率（71.91±10.20）次／min。Ⅱ組125例，男65例，女60例；年齡（64.13±14.13）歲，平均心率（72.99±10.15）次／min。2組間性別（χ2＝0.076，P＝0.783），年齡（P＝0.248），平均心率（P＝0.347），差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 每例患者均采用北京美高儀軟件技術有限公司生產(chǎn)的ECGLAB HOLTER12TOP版動態(tài)心電圖分析工作站連續(xù)記錄24h心電信號，記錄過程患者正常生活活動，不做劇烈運動。心電信息回放后通過人機對話去除偽差干擾，應用HRT分析系統(tǒng)自動計算HRT各指標。HRT觀察參數(shù)為震蕩初始（turbulence onset，TO）、震蕩斜率（turbulence slope，TS）和動態(tài)心率震蕩（turbulence dynamicity，TD）。（1）TO是室性早搏后的前2個竇性RR間期值的均值，減去室性早搏聯(lián)律間期前的2個竇性RR間期值的均值，兩者之差再除以后者，即TO＝［（RR－1＋RR－2）－（RR－1＋RR－2）］／（RR－1＋RR－2），當TO＜0時正常，表示室性早搏后初始竇性心律頻率加速；當TO≥0時異常，表示室性早搏后初始竇性心律頻率無加速。（2）TS是定量分析室性早搏后是否存在竇性心律頻率減速現(xiàn)象，即先測量代償間歇后的前20個竇性心律RR間期值為縱坐標，繪制成RR間期值分布圖（RR間期值為縱坐標，RR間期序號為橫坐標），再用任意連續(xù)5個序號的竇性心律RR間期值計算并做出回歸線，當TS＞2.5ms／RRI時正常，表示室性早搏后心率有逐漸減速現(xiàn)象；當TS≤2.5ms／RRI時異常，表示室性早搏后心率無逐漸減速現(xiàn)象。（3）TD［3］反映TS與室性早搏前心率的關系；即TD＝TS／HR，目前無統(tǒng)一的參考值［3］。

1.3 統(tǒng)計學處理 用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗，計量資料以（BZ_15_1694_320_1782_360）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組T0、TS陽性率比較 Ⅰ組患者中TO、TS異常發(fā)生率高于Ⅱ組，P＞0.05，2組差異無統(tǒng)計學意義，見表1。

表1 2組TO、TS陽性率比較 ［n（%）］

2.2 2組 HRT參數(shù)比較 Ⅰ組TO及TS值低（P＝0.606，＃P＝0.694），TD值高（△P＝0.567），差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 2組竇性心率震蕩結果比較 （BZ_15_1694_320_1782_360）

3 討論

心血管系統(tǒng)疾病患者存在猝死的危險性，惡性心律失常又是猝死的主要原因，自主神經(jīng)平衡的破壞與猝死和惡性心律失常的發(fā)生有一定的連鎖關系。如何早期通過心律失常預測猝死風險顯得尤為重要。HRT通過研究一次室性早搏后出現(xiàn)的竇性心率先加速后減速的現(xiàn)象判斷體內自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的穩(wěn)定性，進而預測心源性猝死危險性［4］。

HRT的發(fā)生機制目前普遍認為與壓力感受器反射有關［5］，室性早搏使心室收縮不同步，動脈血壓降低，引起主動脈和頸動脈壓力感受器興奮，通過壓力反射弧使得交感神經(jīng)興奮性增高，進而心率反射性增加。同樣，血壓的升高又經(jīng)過壓力反射弧導致心率下降。Voss等［6］使用心電圖和血壓同步記錄來研究HRT的變化。在心電圖記錄中，RR間期在室性早搏后先縮短再延長；而血壓同步記錄顯示室性早搏代償間歇后收縮壓和舒張壓均降低，然后逐步回升達到最高峰，隨后又慢慢恢復至正常，顯然HRT是血壓震蕩的相關反映。

既往關于HRT與室性早搏發(fā)生部位的研究甚少。本研究結果顯示不同起源部位的室性早搏對冠心病患者竇性心律震蕩各參數(shù)的影響相同，造成了對自主神經(jīng)功能損害及預測猝死的危險性相同。其原因可能是室性早搏患者存在交感神經(jīng)興奮性增強，造成交感神經(jīng)傳入活性異常增高，導致兒茶酚胺分泌增多，引起腺苷酸環(huán)化酶增加，導致細胞內鈣離子超負荷，自律性增高或觸發(fā)活動增強，從而誘發(fā)室性早搏，甚至可導致惡性室性心律失常及心源性猝死的發(fā)生，導致體內自主神經(jīng)失平衡，從而間接預測猝死危險性。

總之不同起源部位室性早搏均造成了CAD患者自主神經(jīng)功能損害，及早給予干預治療，減少惡性室性心律失常和心源性猝死的發(fā)生，提高其生存率。

本研究的局限性受樣本數(shù)量的限制，起源于右心室早搏較多，而左心室早搏較少，其數(shù)量的差異可能對結果有一定的影響；此研究還有待于大樣本的研究。

［1］Cygankiewicz Ⅰ，Wranicz JK，Bolinska H，et al.Relationship between heart rate turbulence，and heart rate，heart rate variability，and number of ventricular premature beat s in coronary patients［J］.J Cardiovasc Electrophsiol，2004，15 （7）：731－737.

［2］郭繼鴻 .心電圖學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：430－432.

［3］Bauer A，Malik M，Barthel P，et al.Turbulence dynamics：an independent predictor of late mortaliy after acute myocardial infarction［J］.Int J Cardiol，2006，107：42－47.

［4］Bauer A，Malik M，schmidt G，et al.Heart rate turbulence：standards of measurement，physiological interpretation，and clinical use：Inter－National Society for Holter and Noninvasive Electrophysiology Consensus［J］.Am Col Cardiol，2008，52（17）：1 353－1 365.

［5］郜玲 .竇性心率震蕩［J］.心電學雜志，2010，29（4）：319－321.

［6］Voss A，Baier V，Schumann A，et al.Postextrasystolic regulation pattems of blood pressure and heart rate in patients with idionathic dilated cardiomyopathy［J］.J Physiol，2002，538：271.