趙宏偉 浙江省紹興市第七人民醫(yī)院 紹興 312000

腦鈉肽（brainnatriureticpeptide，BNP）是由日本Sudoh[1]等人于1988年在豬腦中發(fā)現(xiàn)的含32個氨基酸的多肽，當心室擴張或容量負荷過重時分泌增加。氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）是BNP的前體肽鏈結構的N末端產(chǎn)物，和BNP是等摩爾分泌的，但比BNP更穩(wěn)定、半衰期更長，臨床易于檢測[2]。心功能下降時BNP合成釋放增加，同時NT-proBNP濃度增加。房顫會造成有效的心房收縮喪失，加之心室率快而不規(guī)則，可以引起血流動力學損害，從而導致心功能下降。本文通過房顫患者血漿NT-proBNP水平檢測分析，探討其與房顫患者心功能下降的關系。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2007年1月—2009年8月我院心內(nèi)科住院95例房顫患者均經(jīng)常規(guī)心電圖和24h動態(tài)心電圖檢查確診，排除紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級≥Ⅱ級者。房顫按照美國心臟病學會/美國心臟病協(xié)會/歐洲心臟病協(xié)會（ACC/AHA）房顫治療指南3P分類法進行臨床分類：陣發(fā)性房顫32例（陣發(fā)性房顫組），持續(xù)性房顫37例（持續(xù)性房顫組），永久性房顫26例（永久性房顫組）。陣發(fā)性房顫組男20例，女12例，年齡 34～82歲，平均（63.52±11.28）歲；持續(xù)性房顫組男21例，女16例；年齡28～76歲，平均（56.24±10.73）歲；永久性房顫組男15例，女11例；年齡 30～80歲，平均（60.67±9.51）歲。選擇同期住院竇性心律者40例為對照組，其中男23例，女17例，年齡 28～80 歲，平均（58.36±12.55）歲。入選病例基礎疾病為冠心病33例、風濕性心臟病14例、高血壓病29例、瓣膜退行性病變12例、擴張型心肌病21例、肥厚型心肌病10例、預激綜合征16例。各組間及對照組性別、年齡以及基礎疾病分布均衡（P＞0．05），具有可比性。

1.2 房顫臨床分類 AHA/ESC 3P分類法[3]：①陣發(fā)性：房顫持續(xù)時間＜2～7天，常于24h內(nèi)自動恢復竇性節(jié)律；②持續(xù)性：房顫持續(xù)時間＞2～7天，需藥物或電復律恢復竇性節(jié)律；③永久性：不能恢復竇性節(jié)律。

2 方法

95例均立即測定血漿NT-proBNP水平并在同一天內(nèi)進行超聲心動圖檢查。

2.1 血漿NT-proBNP水平測定 抽取肘靜脈血4mL注入預先加入乙二胺四乙酸（EDTA）試管中，超高速離心20min后，分離血漿，置于-70℃冰箱保存待檢。采用電化學發(fā)光雙抗體夾心免疫法，用瑞士Roche Elecsys2010分析儀測定，采用Roche Elecsys proBNP試劑盒，檢測范圍5～35000pg/mL，批內(nèi)誤差2.2%～5.8%CV。

2.2 超聲心動圖 采用飛利浦HDI5000型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.0～2.5 MHz，掃描速度50mm/s，采取心尖四腔切面用單平面改良Simpson法測定左室射血分數(shù)（LVEF），在二維胸骨旁左室長軸切面測量左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）。

2.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用單因素方差分析（One-way ANOVA），檢驗水準 α=0.05，以 P＜0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。

3 結果

房顫各組血漿NT-proBNP水平均明顯高于對照組（P＜0.05），隨房顫持續(xù)時間長，血漿 NT-proBNP水平也明顯升高（P＜0.05）；房顫各組除陣發(fā)性房顫組LVEDD與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P=0.352）外，持續(xù)性房顫組和永久性房顫組LVEF低于對照組（P＜0.05），LVEDD 高于對照組（P＜0.05）；房顫各組間隨房顫持續(xù)時間延長，其LVEF逐漸下降，LVEDD 逐漸增加（P＜0.05），見表 1。

表1 各組血漿NT-proBNP、LVEF、LVEDD比較（±s）

表1 各組血漿NT-proBNP、LVEF、LVEDD比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05；與陣發(fā)性房顫組比較，△P＜0.05；與持續(xù)性房顫組比較，▲P＜0.05

組 別對照組陣發(fā)性房顫組持續(xù)性房顫組永久性房顫組n/例40 32 37 26 NT-proBNP/（pg/mL）50.48±5.72 179.66±13.83*348.53±20.36*△1240.35±42.72*△▲LVEF/%61.26±4.47 56.72±3.66 52.54±3.81*△48.94±4.73*△▲LVEDD/mm 50.23±1.28 52.45±1.53 54.75±2.21*△57.17±2.36*△▲

4 討論

Maisel等[4]認為，血漿NT-proBNP水平升高和紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級之間有很好的對應關系，血漿NT-proBNP水平和心功能的惡化程度呈正相關。房顫可使有效心房收縮喪失，心室率增快而不規(guī)則，從而導致血流動力學損害，心功能下降。本研究顯示，房顫患者血漿NT-proBNP水平明顯高于竇率對照組（P＜0.05）；隨房顫持續(xù)時間的延長，其血漿NT-proBNP水平增高愈加明顯，血漿NT-proBNP水平呈永久性房顫組＞持續(xù)性房顫組＞陣發(fā)性房顫組（P＜0.05）。房顫各組LVEF都較竇率對照組有所降低，房顫持續(xù)時間愈長，LVEF下降愈加明顯，LVEF呈現(xiàn)竇率對照組＞陣發(fā)性房顫組＞持續(xù)性房顫組＞永久性房顫組（P＜0.05）。陣發(fā)性房顫組與竇率對照組LVEDD比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），其原因可能為房顫持續(xù)時間較短，尚不足于引起LVEDD明顯變化。說明房顫患者血漿NT-proBNP水平與心功能有密切關系。

房顫時心房壓力增加，心房壁牽張，心房組織的嚴重肥厚、纖維化和炎癥反應，心房收縮功能喪失，不規(guī)則的心室節(jié)律都可使心室功能嚴重下降，從而導致心肌組織產(chǎn)生的NT-proBNP增加[5]。本組結果顯示，血漿NT-proBNP水平可總體評價房顫患者的心功能情況，可作為房顫患者心功能下降的獨立預測因子。根據(jù)房顫患者的血漿NT-proBNP水平結合NYHA心功能分級，針對房顫患者的心功能下降給予早期預防，早期診斷和早期治療。

［1］ Sudoh T，Kangawa K，Minamino N，et al.Anew natriuretic peptide inporcine brain［J］.Nature,1988,332:78-81.

［2］Balion C，Santaguida PL，Hill S，et al.Testing for BNP and NT-proBNP in the diagnosis and prognosis of heart failure［J］.Evid Rep Technol Assess（Full Rep），2006，（142）:1-147.

［3］趙水平，胡大一.心血管疾病診療指南解讀［M］.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:271.

［4］Maisel AS，Krishnaswamy P，Nowak RM，et al.Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure［J］.N Engl J Med，2002，347:161-167.

［5］高曉峰，李占榮，王喜章，等.高血壓伴心房顫動患者血漿N末端腦鈉肽原濃度分析［J］.山西醫(yī)藥雜志，2009，38（2）：151-152.