徐春明，朱曄涵，戴 軼，趙克平

（1.蘇州大學附屬張家港醫(yī)院呼吸科，江蘇張家港215600；2.蘇州大學附屬第一醫(yī)院呼吸科，江蘇蘇州215006）

既往研究發(fā)現(xiàn)慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary dsease，COPD）患者存在血漿氨基末端腦鈉肽前體（N－terminal pro－brain natriuretic peptide，NT－proBNP）水平的升高［1］。無創(chuàng)輔助通氣技術（non－invasive positive pressure ventilation，NIPPV）能夠迅速改善患者的肺泡通氣功能，緩解呼吸機疲勞，解除二氧化碳潴留，對于重度COPD患者有不可取代的治療作用［2］。但NIPPV治療是否對COPD患者的血漿NT－proBNP水平產(chǎn)生影響，尚未見到文獻報道。本研究初步探討NIPPV是否能夠更快地降低COPD患者肺動脈收縮壓及血漿NT－proBNP水平，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年6月至2011年2月入住蘇州大學附屬張家港醫(yī)院呼吸科的COPD患者，符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）》重度及以上COPD標準［1s用力呼氣量占預計值的百分比（FEV1%）＜50%］［3］，共計入組74例，隨機分成常規(guī)治療組（男35例，女6例）和NIPPV組（男29例，女4例）。所有患者均排除高血壓、糖尿病、心肌梗死、冠心病、左心功能衰竭，嚴重肝、腎功能不全、急性腦血管病、腫瘤等疾病。治療前兩組患者的一般狀況（性別、年齡、FEV1%）比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般狀況的比較±s）

表1 兩組患者一般狀況的比較±s）

組別 n 性別（男／女） 年齡（歲） FEV1%（%）6 67.25±4.25 33.73±6.62 NIPPV組 33 29／常規(guī)治療組 41 35／4 65.94±4.57 32.21±6.35

1.2 方法 所有患者入院當天取肘靜脈血3mL，采用羅氏發(fā)光儀Elecsys2010按常規(guī)步驟測定血漿NT－proBNP的水平，NT－proBNP取值范圍5～35 000pg／mL。同時用多普勒超聲儀測患者的肺動脈收縮壓。常規(guī)治療組采用吸氧、抗炎、化痰、平喘、利尿劑降低心臟負荷等治療；呼吸機治療組在常規(guī)治療的同時加用偉康BiPAP Synchrony S／T雙水平呼吸機治療，吸氣壓14～20cm H2O，呼氣壓4cm H2O，每日使用時間不少于4h，平均使用時間在6～10h左右。1周后復查血漿NT－proBNP水平及肺動脈收縮壓。

1.3 統(tǒng)計學處理 統(tǒng)計采用SPSS 13.0軟件完成。所有數(shù)據(jù)采用±s表示。兩組數(shù)據(jù)間的比較經(jīng)對數(shù)處理轉換成正態(tài)分布資料后采用成組t檢驗。年齡之間的比較采用四格表資料的Fisher確切概率法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前血漿NT－proBNP水平及肺動脈收縮壓

治療前兩組患者血漿NT－proBNP水平及肺動脈收縮壓之間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 治療前患者血漿NT－proBNP與肺動脈收縮壓情況（±s）

表2 治療前患者血漿NT－proBNP與肺動脈收縮壓情況（±s）

組別 n NT－proBNP（pg／mL） 肺動脈收縮壓（mm Hg）41 2 412.17±2 351.32 47.32±17.23 NIPPV組常規(guī)治療組33 2 638.41±2 213.28 48.51±17.42

表3 治療后患者血漿NT－proBNP與肺動脈收縮壓情況（±s）

表3 治療后患者血漿NT－proBNP與肺動脈收縮壓情況（±s）

組別 n NT－proBNP（pg／mL） 肺動脈收縮壓（mm Hg）41 1 423.49±832.42 35.54±10.69 NIPPV組常規(guī)治療組33 1 072.74±782.84 29.81±10.25

2.2 治療后兩組患者血漿NT－proBNP水平及肺動脈收縮壓

經(jīng)治療兩組患者血漿NT－proBNP水平及肺動脈收縮壓均較入院時均有明顯下降，且NIPPV組下降更顯著，兩組患者比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

3 討 論

COPD是一種慢性低氧性疾病［4］，長期慢性低氧能夠導致肺小動脈收縮，肺動脈組織凋亡［5］，肺血管阻力增加，肺動脈壓升高，右心室負荷增加，最終發(fā)展成肺源性心臟病。重度COPD患者有非常高的比例合并肺動脈高壓，導致右心功能受損，并且影響預后［6］。而在急性加重期，更是由于缺氧的加重，肺血管阻力增加，導致肺動脈壓力的迅速上升［7］。診斷肺動脈高壓的金標準是右心導管［8］，但由于其創(chuàng)傷性且費用昂貴，限制了臨床的應用。多普勒超聲心動圖是最好的診斷肺動脈高壓的非創(chuàng)傷性方法［6］，本研究采用超聲心動圖來檢測COPD患者的肺動脈壓力。

雙水平氣道正壓通氣（Bi－level positive airway pressure，BiPAP）能夠通過一定的氣道正壓擴張氣道、減少呼吸肌做功、增加肺泡通氣、增加組織供氧、改善痰液引流等，迅速改善COPD患者的通氣功能，緩解病情，是重度及以上COPD患者急性加重期的一項重要的治療措施［9］。BiPAP治療在改善患者病情的同時是否能夠更快地降低COPD患者的肺動脈高壓、減輕右心負荷，改善患者的預后，相關研究甚少。

NT－proBNP是一個重要的心功能指標，在心室壓力升高和心室容量負荷增加時由心肌細胞合成并分泌。NT－proBNP無生物學活性，但由于其半衰期更長，生物穩(wěn)定性更高，日益受到了研究者的重視［10］，并且被廣泛應用于心力衰竭的診斷與鑒別診斷中。床旁快速測定NT－proBNP對以急性呼吸困難為主要表現(xiàn)的心力衰竭具有較高的應用價值，檢測急診患者的NT－proBNP水平可縮短心力衰竭疑似患者的確診時間，對于急診呼吸困難患者的鑒別有重要意義［11］。既往研究已經(jīng)證實COPD急性加重伴隨血漿NT－proBNP水平的升高［12］，研究認為NT－proBNP水平升高和COPD繼發(fā)的肺動脈高壓、右心功能衰竭有關，NT－proBNP水平可以作為反映肺動脈高壓嚴重程度及治療效果的一項無損傷性指標［13］。也有研究發(fā)現(xiàn)血漿NT－proBNP水平可作為預測COPD患者肺功能程度的一個有價值的指標［14］。BiPAP是否能夠更快降低血漿NT－proBNP水平，國內(nèi)尚未見到相關研究。

本研究納入了74例重度及以上COPD患者，其中常規(guī)治療組41例，NIPPV治療組33例。兩組患者經(jīng)過1周的治療，病情均有好轉，與入院時相比，肺動脈收縮壓及血漿NT－proBNP水平均有明顯下降。兩組相比，NIPPV治療組下降更明顯，數(shù)據(jù)之間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。認為NIPPV治療能夠更快降低COPD患者急性加重期的肺動脈高壓及血漿NT－proBNP水平。

近期1項長達6年的研究認為心功能衰竭是COPD患者死亡的一個強烈的危險因素，并且獨立于性別、年齡、缺血性心臟病史、高血壓、糖尿病、心房纖顫、吸煙及心血管藥物的應用等［15］。所以在COPD的日常治療及急性期治療中，如何使患者迅速從右心功能衰竭中恢復過來至關重要。本研究認為COPD急性加重時，由于機體缺氧情況加重導致肺血管急性收縮，肺循環(huán)阻力增加，導致肺動脈壓升高，右心負荷加重，血漿NT－proBNP水平升高。而NIPPV治療能夠通過改善肺泡通氣，增加肺泡氣氧含量等，緩解機體缺氧，解除二氧化碳潴留，改善患者一般狀況，從而能夠更快地降低肺動脈壓力，降低血NT－proBNP水平，改善患者的預后。

對于存在呼吸功能失代償?shù)闹囟然驑O重度COPD患者，除了家庭氧療，還可以采用家庭NIPPV治療，而這些穩(wěn)定期COPD患者是否能從NIPPV治療中取得收益，延長生存期，值得進一步的研究。

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