杜建新 蔣錦華 蘆 紅

幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎（chronic gastritis，CG）、消化性潰瘍（peptic ulcer，PU）、黏膜相關(guān)性淋巴樣組織淋巴瘤和胃癌等上消化道疾病的重要致病因子[1]。肝硬化門脈高壓所致的胃黏膜病變稱為門脈高壓性胃?。╬ortal hypertensive gastropathy，PHG），其發(fā)生機制不同于一般人群的慢性活動性胃炎和消化性潰瘍，而Hp感染在PHG及肝源性潰瘍病發(fā)病中的作用尚不明確。本文探討了Hp與PHG發(fā)病之間的關(guān)系。

資料與方法

一、病例選擇 選擇2006年3月～2011年5月在本院經(jīng)胃鏡檢查診斷的肝硬化患者264例，男性193例，女性71例，平均年齡45.8±11.2歲。其中乙型肝炎肝硬化202例，丙型肝炎肝硬化49例，酒精性肝硬化7例，原發(fā)性膽汁性肝硬化4例，肝靜脈阻塞綜合征致淤血性肝硬化2例。另選同期在本院進行胃鏡檢查的患者434例，男性285例，女性149例，年齡46.6±10.1歲。其中CG262例，胃潰瘍（gastric ulcer，GU）47例，十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU）125例。

二、胃鏡檢查及Hp診斷 使用FUJINON EG-250WR5/270N5型電子胃鏡檢查。取胃竇及胃體大彎側(cè)黏膜各兩塊。取組織，采用快速尿素酶試驗（RUT，紙片法，杭州益康生物科技有限公司）和改良的Giemsa染色法檢測Hp。Hp診斷標準：參照1997年4月第二屆全國幽門螺桿菌專題研討會制訂的Hp臨床診斷標準[2]，以涂片見到典型的菌體或涂片見不典型菌體，但RUT陽性者為Hp陽性，涂片及RUT均陰性者為Hp陰性。PHG診斷標準：依McCormack等胃鏡下診斷標準[3]分為輕、重兩型。輕型：黏膜明顯充血水腫，條索狀發(fā)紅，呈蛇皮樣改變，淡紅色斑點或猩紅熱樣疹；重型：散在的櫻桃紅斑點或彌漫性出血性胃黏膜病變。

三、統(tǒng)計學處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件包，計量資料以表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.01為差異有顯著性統(tǒng)計學意義。

結(jié)果

各觀察組Hp感染情況的比較見附表。

附表 各組Hp感染情況（%）的比較

討論

失代償期肝硬化患者伴門脈高壓形成，常常伴發(fā)門脈高壓性胃黏膜病變和消化性潰瘍[4，5]。肝硬化患者Hp感染率報道不一，國外報道為17%～40%[6、7]，而國內(nèi)報道感染率在69.05%～85.1%之間[8～10]。至于肝硬化患者Hp感染率是否高于一般人群，意見也不一致。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)肝硬化患者Hp感染率與慢性胃炎患者接近，也與我國普通人群Hp感染率（40%～70%）[1]無顯著性差別。

PHG發(fā)生與Hp感染的關(guān)系尚不清楚。Rovinaru等[11]研究發(fā)現(xiàn)PHG患者Hp感染率為65%，較對照組高，認為Hp感染與PHG發(fā)生有關(guān)。而Balan等[7]及國內(nèi)陳朝元[4]、黃自平等[8]的研究則認為Hp感染與PHG發(fā)生無明顯相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，伴有或不伴有PHG的肝硬化患者Hp感染率無顯著性差異；在輕、重型PHG患者Hp感染率也無顯著性差異。PHG的主要病理學基礎(chǔ)主要是黏膜及黏膜下毛細血管和小靜脈的擴張和短路形成，炎癥甚輕或缺如[3]，且PHG主要見于胃底和胃體部，而Hp感染主要導致胃竇部的炎癥反應。

肝硬化患者PU發(fā)生率在18.6%～25.9%，明顯高于一般人群。據(jù)認為肝硬化所致的營養(yǎng)不良、代謝紊亂和由門脈高壓所致的胃十二指腸黏膜淤血、水腫、缺氧使黏膜抵抗力下降，易發(fā)生潰瘍。而Hp在肝源性潰瘍發(fā)生中的作用尚不確定。Chen等[12]用血清學方法檢測發(fā)現(xiàn)，44%肝硬化伴DU患者和50%伴GU患者Hp陽性，與肝硬化患者總Hp感染率（43.5%）及同年齡段人群感染率無顯著性差異，故認為肝硬化患者發(fā)生PU與Hp似無關(guān)系。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)肝硬化合并DU患者Hp陽性率顯著高于肝硬化不伴PU患者，而與DU對照組接近。肝硬化并發(fā)GU者Hp陽性率不比肝硬化不伴PU者高，但卻顯著低于GU對照組。

本研究結(jié)果提示肝源性DU與Hp關(guān)系密切，而肝源性GU與Hp的關(guān)系不密切，同時也提示肝硬化患者肝功能減退及門脈高壓等因素，在肝源性GU發(fā)病中所起的作用較在肝源性DU中更為重要。

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