信 宏， 冷 靜， 孫啟東

帕金森病是一種發(fā)病率較高的運(yùn)動障礙性疾病，具有進(jìn)行性加重的特點，后期癥狀復(fù)雜嚴(yán)重，早期發(fā)現(xiàn)并給予有效治療是十分必要的，然而帕金森病的診斷除了依靠臨床表現(xiàn)外，缺乏相對客觀的診斷依據(jù)，早期誤診率高，國外一項統(tǒng)計資料顯示早期誤診率高達(dá)20%［1］，早期需要鑒別的主要是特發(fā)性震顫。特發(fā)性震顫患者僅表現(xiàn)為震顫而無運(yùn)動遲緩和強(qiáng)直的錐體外系疾病。由于二者均存在震顫的臨床表現(xiàn)，靜止時和姿勢時雖是二者不同的表現(xiàn)形式，但目前國內(nèi)外對二者震顫形式是否具有特異性鮮有報道。

本研究是應(yīng)用肌電圖記錄帕金森病和特發(fā)性震顫的震顫肌電圖，并進(jìn)行描述和對比，尋找二者在震顫方面異同，從而探討肌電圖震顫分析對二者鑒別診斷價值。此外，帕金森病規(guī)律用藥的療效判斷，目前除了臨床癥狀改善外，無客觀標(biāo)準(zhǔn)。本研究通過治療前后肌電圖震顫分析，力求尋找客觀的判斷標(biāo)準(zhǔn)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2010年1月～2011年12月間在我院神經(jīng)內(nèi)科就診的帕金森病患者34例(PD組)，其中男24例，女10例，年齡36～81歲，平均年齡62±13歲，病程6個月～6年，平均3.2±2.6年。同時選擇同期就診的特發(fā)性震顫患者28例(對照組)，震顫是其惟一的臨床表現(xiàn)。男16例，女12例;年齡42～71歲，平均(60±9)歲;病程5個月 ～3.8年，平均(2.1± 2.3)年。兩組間年齡、性別及病程無統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 要求入選病例至少具有一側(cè)上肢的震顫，PD組明確診斷為原發(fā)性帕金森病［2］。特發(fā)性震顫診斷標(biāo)準(zhǔn)是30%患者有家族病史，年輕起病，多影響頭部，無強(qiáng)直和少動，飲酒后震顫減輕，服用普奈羅爾或鹽酸阿羅洛爾有效［3］。本研究得到醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)并取得患者知情同意。

1.2.2 器械及檢查方法 應(yīng)用牛津公司的Medelec Synergy肌電圖機(jī)，包括4個肌電圖表面電極和1個壓阻加速器。應(yīng)用表面貼片電極在患者震顫最明顯的前臂選擇一對主動及拮抗肌(本研究選擇尺側(cè)腕屈肌和尺側(cè)伸腕肌的肌腹)，參考電極分別放置在相應(yīng)的肌腱上，小加速器電極固定在同側(cè)手背第3掌骨遠(yuǎn)端進(jìn)，分別對患者在坐位靜止放松時(雙手放松置于雙腿上)和固定姿勢時(雙前臂向前平舉)的震顫頻率及強(qiáng)度進(jìn)行記錄，每種姿勢記錄時間30s。PD組所有病例均規(guī)律服用美多巴125mg，一日3次，連服7d，記錄靜止性震顫的頻率及強(qiáng)度，與治療前的靜止性震顫相比較。

1.2.3 數(shù)據(jù)分析 采用國際認(rèn)可的震顫分析軟件TRAS系統(tǒng)［4］，對震顫頻率、振幅和與震顫相關(guān)的肌電活動的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。震顫頻率的記錄范圍在1～30Hz間;震顫的能量被記錄為振幅，其顯著性表現(xiàn)為峰值;EMG同步記錄與震顫相關(guān)的肌電活動。

2 結(jié)果

2.1 PD組靜止性震顫較姿勢性震顫頻率低，對照組姿勢性震顫較靜止性震顫頻率低，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義;兩組內(nèi)強(qiáng)度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;PD組與對照組組間頻率及強(qiáng)度比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(見表1、表2)。

2.2 PD組治療后震顫強(qiáng)度較服藥前明顯降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，而服藥前后震顫頻率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(見表3)。

表1 PD組和對照組組內(nèi)及組間震顫頻率的分析結(jié)果

表2 PD組和對照組組內(nèi)及組間震顫強(qiáng)度的分析結(jié)果

表3 帕金森病患者服用左旋多巴治療前后震顫頻率、強(qiáng)度的分析結(jié)果

3 討論

震顫是神經(jīng)科常見的臨床癥狀之一，是拮抗肌之間的選擇性或協(xié)同性活動，是許多疾病或綜合征的首發(fā)表現(xiàn)，但疾病早期僅從臨床表現(xiàn)上很難鑒別。不同疾病可能導(dǎo)致不同的震顫，提示震顫起源部位不同。關(guān)于帕金森病與特發(fā)性震顫的震顫起源有以下說法:特發(fā)性震顫通過病理生理研究表明它為一種中樞性震顫-即擺動學(xué)說，多認(rèn)為是橄欖小腦節(jié)律紊亂［5］。而帕金森病震顫起源Laitinen推測位于蒼白球，一些學(xué)者認(rèn)為是丘腦底核過度興奮導(dǎo)致蒼白球腹后部震顫細(xì)胞數(shù)目增加所致［6］。震顫細(xì)胞是指放電頻率與肢體震顫頻率一致的神經(jīng)元，又叫震顫同步神經(jīng)元。通過微電極定位技術(shù)及手術(shù)證實了PD的震顫細(xì)胞在丘腦腹中間核、腹外側(cè)核和蒼白球［7，8］，而特發(fā)性震顫的震顫細(xì)胞是在下橄欖核。

臨床確診的帕金森氏病患者約半數(shù)首發(fā)臨床癥狀為震顫，表現(xiàn)為在靜止?fàn)顟B(tài)下出現(xiàn)，情緒激動或興奮時加重，主動運(yùn)動時減輕，睡眠時消失，震顫幅度較大，頻率約為4-6Hz，以手指規(guī)律性震顫如“搓丸樣動作”最為常見;特發(fā)性震顫常表現(xiàn)為精神緊張時出現(xiàn)震顫，表現(xiàn)為上肢、頭面部震顫，多從一側(cè)上肢以手部震顫開始，然后延及整個上肢和對側(cè)上肢，為不自主的節(jié)律性動作，震顫幅度強(qiáng)弱不等，肢體保持一定姿勢時可出現(xiàn)震顫，當(dāng)肌肉放松時震顫可減輕或消失。

不同類型的震顫形式可能提示不同的疾病。本研究通過對帕金森病和特發(fā)性震顫肌電圖記錄描述，發(fā)現(xiàn)此二者震顫頻率及強(qiáng)度上存在統(tǒng)計學(xué)差異，為臨床鑒別診斷提供客觀依據(jù)。

本研究還發(fā)現(xiàn)，帕金森病患者在服用左旋多巴后，震顫強(qiáng)度較治療前明顯減低，而震顫頻率較治療前未發(fā)生具有統(tǒng)計學(xué)意義的變化。這與國內(nèi)外多個臨床研究所顯示的目前治療帕金森病的藥物只能降低震顫強(qiáng)度，不能改善震顫頻率的結(jié)果相吻合［9～11］。這也進(jìn)一步驗證了肌電圖震顫分析可以很好適用于療效判定和預(yù)后隨訪。同樣道理，國外有報道稱丘腦底部電刺激術(shù)可以不依賴于多巴胺釋放的神經(jīng)旁路，直接作用于中樞性振蕩器，所以可以在降低帕金森震顫的強(qiáng)度的同時顯著提高震顫頻率［12］，肌電圖震顫分析對于此項治療前后的對比是否也可以得出相同的結(jié)論，研究值得期待。

綜上所述，肌電圖震顫分析對于鑒別帕金森病及特發(fā)性震顫，對于帕金森病治療效果的判定均具有臨床價值。但目前由于統(tǒng)計樣本量較小，可看出其統(tǒng)計學(xué)趨勢，而初步得此結(jié)論，對臨床存在震顫表現(xiàn)的疾病診斷有一定幫助，但仍須進(jìn)一步大樣本研究證實，相關(guān)科研仍在進(jìn)行中。

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