王建奎

探討呼吸窘迫綜合征的規(guī)范化診療策略

王建奎

目的 探討呼吸窘迫綜合征的的病因、診斷和糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用等規(guī)范化診療策略。方法 對2001年6月～2011年12月120例患呼吸窘迫綜合征患者的治療進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 結(jié)果ARDS是由多種病因和誘發(fā)因素引起、以呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為主要特征的臨床綜合征，起病急，病情兇險(xiǎn)，病死率高。結(jié)論 危重病患者特別是多發(fā)性創(chuàng)傷和肺創(chuàng)傷容易發(fā)生ARDS，感染是ARDS的最重要的誘發(fā)因素;積極主動(dòng)地監(jiān)測此類患者的動(dòng)脈血?dú)夂蚉aO2/FiO2有利于ARDS的早期診斷和病情監(jiān)測;多器官功能不全綜合征（MODS）是患者死亡的最主要原因;機(jī)械呼吸選擇反向氣道正壓通氣（BiPAP）模式可以減少氣壓傷、機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎并容易撤機(jī)。糖皮質(zhì)激素應(yīng)在炎癥控制后較長時(shí)間使用。對于急性呼吸窘迫綜合癥進(jìn)行綜合性評價(jià)，及時(shí)處理多臟器功能障礙，盡早消除或減少原發(fā)病對肺部的損傷，糾正低氧血癥。積極預(yù)防和早期診斷及康復(fù)教育、提高患者的生存率、增強(qiáng)患者的生活質(zhì)量有十分重要意義。

急性呼吸窘迫綜合征;規(guī)范;診療;策略

呼吸窘迫綜合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一種類型。病人原來心肺功能正常，但由于肺外或肺內(nèi)的原因引起急性滲透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS是臨床上常見的危重癥之一，死亡率很高?，F(xiàn)將我科2001年6月～2011年12月診療的120例呼吸窘迫綜合征患者的病例資料進(jìn)行回顧分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2001年6月～2011年12月在我科確診為急性呼吸窘迫綜合征的患者120例，其中男72例，女48例；年齡32～75歲，平均57.8歲。其中，肺創(chuàng)傷9例、肋骨骨折20例，多發(fā)性創(chuàng)傷67例，外傷氣胸18例，重癥肺炎6例，對受傷患者定時(shí)觀察生命體征（體溫、心率、呼吸頻率、血壓等），監(jiān)測動(dòng)脈血?dú)夥治觥⒀咫娊赓|(zhì)和胸部X線及CT檢查。同時(shí)進(jìn)行血常規(guī)、肝腎功能和血糖檢測［1］。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 按國內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)：1997年中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診學(xué)會(huì)、呼吸學(xué)會(huì)聯(lián)合召開ARDS研討會(huì)提出與國際接軌，修訂標(biāo)準(zhǔn)為：(1)ARDS的原發(fā)或誘因，如膿毒癥、多發(fā)傷、胃內(nèi)容物誤吸、肺挫傷、重癥肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。(2)呼吸困難甚至窘迫。(3)氧合指數(shù)PaO2/FiO2<26.7kPa，不管PEEP水平的高低，但FiO2最好在呼吸機(jī)密閉環(huán)路中測定。(4)X線胸片表現(xiàn)為肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片陰影等間質(zhì)性肺泡性改變。(5)肺毛細(xì)血管楔壓<2.4kPa或臨床排除切性左心功能。上述標(biāo)準(zhǔn)折氧合指數(shù)<40.0kPa應(yīng)診斷ALI。(6)呼吸頻率>30次/min，喜平臥，不愿端坐。一般吸氧不能改善。PaO2/FiO2≤26.6kPa（200mmHg）。(7)胸部X線征象:肺紋理增多、邊緣模糊、斑片狀陰影或大片陰影等肺間質(zhì)或肺泡性改變。(8)PAWP≤2.39kPa（18mmHg）或臨床排除左心衰竭［2］。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 （1）外周血白細(xì)胞（WBC）>10.0×109/L者53例。3例WBC<3.5×109/L。（2）胸部X線征象單側(cè)或雙側(cè)肺紋理增多、邊緣模糊者38例，兩肺散在斑片狀陰影或大片陰影者14例，呈磨玻璃樣改變者7例。（3）動(dòng)脈血?dú)夥治霰O(jiān)測至少每人進(jìn)行1次，共進(jìn)行了363例次。其中215次有低氧血癥（PaO2<8.0kPa）。呼吸性堿中毒18例;呼堿并代酸13例;呼堿并代堿9例;呼吸性酸中毒4例;呼酸并代酸8例，代謝性酸中毒10例;三重酸堿失衡8例;其他12例。SaO2起病初約為88%，最差時(shí)約為68%，死亡時(shí)約為80%，恢復(fù)后約為91%。（4）細(xì)菌學(xué)檢查共42例，包括痰、血、胸腔積液、腹水及創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)。發(fā)現(xiàn)包括G-桿菌，以大腸桿菌和綠膿桿菌為多見;G+球菌，以金黃色葡萄球菌多見;另可見真菌等［3］。

2 方法

治療方法 （1）ARDS的治療首先是病因治療，及時(shí)糾正休克、控制感染、解除氣道阻塞、改善肺泡彌散功能。吸氧濃度要高，一般要在40%以上，必要時(shí)呼吸機(jī)輔助呼吸。同步間歇強(qiáng)制通氣（synchronized intermittent mandatory ventila-tion，SIMV）模式的潮氣量為8～12mL/kg，雙向氣道正壓通氣（biphasic positive airway pressure，BiPAP）模式的潮氣量為5～6mL/kg，呼吸次數(shù)10～14次/min，I∶E=1∶2。（2）控制入量，以最低的有效血管內(nèi)容量來維持有效循環(huán)功能。（3）早期適當(dāng)應(yīng)用擴(kuò)血管藥物和血容量擴(kuò)張劑以降低肺動(dòng)脈壓、肺血管阻力，改善右心功能，促進(jìn)肺水腫消散。（4）適時(shí)使用大劑量的糖皮質(zhì)激素，有利于減緩病情的發(fā)展。（5）控制肺部感染，抗感染宜盡早，要有足夠的劑量和療程。所用抗生素應(yīng)根據(jù)藥敏試驗(yàn)來決定，但抗菌過程中謹(jǐn)防繼發(fā)霉菌感染。（6）應(yīng)盡早地給予充分的營養(yǎng)支持，因?yàn)锳RDS時(shí)機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，充分的營養(yǎng)支持可增強(qiáng)患者的抵抗力。（7）注意肝腎功能、酸堿電解質(zhì)紊亂，及時(shí)發(fā)現(xiàn)肝腎損害,及時(shí)處理水電解質(zhì)紊亂和各種合并癥［4］。

3 結(jié)果

本組120例患者死亡26例（30.98%），主要死因?yàn)镸ODS和呼吸衰竭，另外還有頑固性低血壓、心搏驟停、心力衰竭、氣胸等原因。器官功能衰竭標(biāo)準(zhǔn)為:（1）呼吸衰竭:需要機(jī)械通氣和PaO2/FiO2<200mmHg（33.3kPa）;（2）循環(huán)衰竭:需要血管活性藥物支持心排血量或維持平均動(dòng)脈壓≥60mmHg（8.0～8.66kPa）;（3）胃腸功能衰竭:腸梗阻和超過24h胃腸營養(yǎng)<500mL;（4）腎衰竭:血清肌酐≥200μmol/L或需要血透;（5）肝功能衰竭:血清ALT≥200μmol/L和血清膽紅素>40μmol/L;（6）血液學(xué)衰竭:白細(xì)胞計(jì)數(shù)≤3.0×109/L和血小板計(jì)數(shù)≤80×109/L。所有指標(biāo)須每天進(jìn)行監(jiān)測［5］。

4 討論

ARDS是一組由多種病因和誘發(fā)因素引起、以呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為主要特征的臨床綜合征，起病急，病情兇險(xiǎn)，病死率高。文獻(xiàn)報(bào)道：1967年由ashbaugh首先提出了“發(fā)生于成人的呼吸窘迫綜合征Acute Respiratory Distress Syndrome in Adult”，隨后報(bào)道了“嬰兒呼吸窘迫綜合征（Infant Respiratory Distress Syndrome in Children）”。危重患者ARDS發(fā)生率達(dá)68%～97.6%發(fā)病等。ARDS的死亡率為50%以上，本文的搶救成功率為85%，本文從120例原發(fā)疾病和誘發(fā)因素分析，引起ARDS的原發(fā)疾病主要是創(chuàng)傷，特別是多發(fā)性創(chuàng)傷。ARDS的誘因主要是感染（64.63%），感染作為ARDS的原發(fā)疾病或誘因是首要的高危因素，應(yīng)引起人們足夠的重視。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪窃\斷ARDS的重要手段之一。動(dòng)脈血?dú)夥治龊唵沃庇^，動(dòng)態(tài)觀察意義重大。PaO2/FiO2的值能反映機(jī)體吸氧條件下的缺氧狀況，且與肺內(nèi)血液分流量相關(guān)良好。PaO2/FiO2計(jì)算對ARDS的及時(shí)診斷，了解病情動(dòng)態(tài)變化，指導(dǎo)臨床治療有重大意義，臨床應(yīng)大力提倡。從ARDS與MODS的關(guān)系及病死率分析，ARDS的最常見病因?yàn)槎喟l(fā)性創(chuàng)傷，病死率高。這些都提示:嚴(yán)重多發(fā)性創(chuàng)傷和休克等危重病患者，若同時(shí)合并有感染者最先引發(fā)呼吸衰竭。一旦呼吸功能衰竭，則可引發(fā)MODS的連鎖反應(yīng)，說明肺是最易受損的器官，MODS是嚴(yán)重結(jié)局，而ARDS不過是MODS在肺部的表現(xiàn)。目前尚缺乏改善ARDS臨床病程的有效藥物治療方案，主張針對原發(fā)病及其并發(fā)癥采取綜合支持措施，以糾正血管通透性和炎癥反應(yīng)，改善組織氧供。ARDS的病死率仍≥50%，值得注意的是，80%的死亡病例發(fā)生于病程后期。關(guān)于應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療ARDS的爭論頗為激烈。近來的研究認(rèn)為危重病患者普遍伴有腎上腺功能減退并具有重要臨床意義。影響ARDS預(yù)后的主要因素是機(jī)體過度強(qiáng)烈和持久的防御反應(yīng)。纖維增殖是組織受到損傷后必然發(fā)生的修復(fù)反應(yīng)，通常由肺泡腔和肺泡間隔血管壁的間皮細(xì)胞以及結(jié)締組織來替代被損壞的上皮細(xì)胞［6］。

總之，ARDS是由多種病因和誘發(fā)因素引起的以呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為主要特征的臨床綜合征，起病急病情兇險(xiǎn)，病死率高。及時(shí)正確的診斷和治療是提高患者生存率的根本措施。本文筆者認(rèn)為:危重病患者特別是多發(fā)性創(chuàng)傷和壞死性胰腺炎容易發(fā)生ARDS，感染是ARDS的最重要的誘發(fā)因素;積極主動(dòng)地監(jiān)測此類患者的動(dòng)脈血?dú)夂蚉aO2/FiO2有利于ARDS的早期診斷和病情監(jiān)測;MODS是患者死亡的最主要原因;機(jī)械呼吸選擇BiPAP模式可以減少氣壓傷、機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎及容易撤機(jī)。糖皮質(zhì)激素應(yīng)在炎癥控制后較長時(shí)間使用。對于急性呼吸窘迫綜合癥進(jìn)行綜合性評價(jià)，及時(shí)處理多臟器功能障礙，盡早消除或減少原發(fā)病對肺部的損傷，糾正低氧血癥。積極預(yù)防和早期診斷及康復(fù)教育，提高患者的生存率，增強(qiáng)患者的生活質(zhì)量有十分重要意義。

[1] 沃英男.急性呼吸窘迫綜合征的臨床治療方法[J].中外健康文摘,2009，6（21）147-149

[2] ?；菝?急性呼吸衰竭和成人窘迫綜合征[A]//高校教材內(nèi)科學(xué)[M].3版.北京：人民衛(wèi)生出版社,1999:10.

[3] 葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].5版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2000:57-61.

[4] 段培林.急性呼吸窘迫綜合征28例臨床治療體會(huì)[J].臨床肺科雜志，2010，15（8）：1171-1172.

[5] 劉燕,王磊，周少華，等.急性呼吸窘迫綜合征58例臨床治療體會(huì)[J].中國誤診學(xué)雜志，2011，11（12）:2952-2953.

[6] 張斌，孫培莉.急性呼吸窘迫綜合征的診治體會(huì)[J].中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志,2005，5(3)9:1226-1227.

10.3969/j.issn.1009-4393.2012.24.055

717400 陜西省安塞縣人民醫(yī)院 （王建奎）