耿向華

48例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎臨床分析

耿向華

目的 總結(jié)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎臨床特點，為臨床診治提供參考和指導(dǎo)。方法 回顧分析2009～2011年48例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的臨床資料。結(jié)果 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎臨床發(fā)病以女性為主，以30～50歲多見；表現(xiàn)為質(zhì)地堅韌的甲狀腺中度腫大；TPOAb聯(lián)合TGAb測定在診斷上有重要意義。治療目的是糾正繼發(fā)的甲狀腺功能異常和縮小顯著腫大的甲狀腺。結(jié)論 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎臨床表現(xiàn)多不典型，臨床診治過程應(yīng)從多因素綜合考慮。

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎；TPOAb；TGAb；臨床分析

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（CLT）又稱橋本甲狀腺炎（HT），或橋本病，是一類常見的自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITDs），是原發(fā)性甲狀腺功能減退癥的最主要原因。傳統(tǒng)觀點認為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎包括橋本甲狀腺炎（HT）和萎縮性甲狀腺炎（AT）兩種類型。兩種有相同的甲狀腺自身抗體和甲狀腺功能的變化，HT表現(xiàn)為甲狀腺腫大，而AT表現(xiàn)為甲狀腺萎縮。有人認為AT是HT的終末期。臨床上以HT最常見，可合并甲狀腺癌或惡性淋巴瘤。本文總結(jié)2009～2011年門診收治的48例CLT患者的臨床資料，結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2009～2011年門診收治的48例CLT患者，其中男5例（10.4%），女43例（89.5%）；患者年齡14～64歲，平均（31±22）歲，其中＜18歲3例（6.2%），30～50歲39例（81.2%），＞50歲6例（12.5%）。

1.1.1 臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為：全身乏力，常有咽部不適感28例（58.3%），頸部局部壓迫感11例（22.9%），有甲亢癥狀者2例(4.1%)，有甲減癥狀者12例（25%），甲功正常者34例（70.8%）。

1.1.2 體征 有甲狀腺彌漫性腫大41例（85.4%），單側(cè)腫大7例（14.5%），甲狀腺質(zhì)地堅韌46例（95.8%），質(zhì)軟2例（4.1%）。

1.1.3 輔助檢查 （1）甲狀腺激素譜測定：多數(shù)HT患者甲狀腺功能正常，有甲亢癥狀者2例(4.1%)，有甲減癥狀者12例（25%）。（2）抗甲狀腺抗體TPOAb、TGAb：TPOAb陽性率達100%，TGAb陽性者40例（83.3%）（抗甲狀腺抗體陽性即：兩種抗體用放免法測定時，連續(xù)2次結(jié)果大于或等于60%以上，若伴有甲亢者，高滴度的抗體持續(xù)存在6個月以上）。（3）甲狀腺彩超：甲狀腺彌漫性腫大40例（84.3%），甲狀腺彌漫性腫，可見低回聲，回聲不均勻，內(nèi)出現(xiàn)條狀中強回聲；3例（6.25%）除彌漫性改變外，可見低回聲、中等回聲及高回聲團塊，團塊邊界清，部分伴鈣化；9例（18.7%）甲狀腺實質(zhì)內(nèi)局灶型低回聲，邊界清無包膜。所有患者甲狀腺均顯示彩色血流豐富。（4）甲狀腺細針穿刺細胞學(xué)檢查（FNAC）：鏡下可見上皮細胞和淋巴細胞、漿細胞等。

1.2 研究方法 仔細閱讀每例患者的臨床資料，總結(jié)CLT發(fā)病的臨床特征，從臨床癥狀、體征、輔助檢查、治療情況等方面進行分析。

2 治療

首先要限制碘攝入量在安全范圍（尿碘100～200μg/L）[1]。對于輕度彌漫性甲狀腺腫又無明顯壓迫癥狀者，不伴甲狀腺功能異常者無需特殊治療，定期隨訪；對于甲狀腺腫大明顯并伴有壓迫癥狀者，應(yīng)用左甲狀腺素片（優(yōu)甲樂）治療可減輕甲狀腺腫；HT合并一過性甲亢者，只給予β受體阻滯劑對癥處理即可。伴有甲減者則采用左甲狀腺素片（優(yōu)甲樂）替代治療[2]。

3 結(jié)果與討論

3.1 HT的臨床特點HT臨床發(fā)病以女性為主，各年齡均可發(fā)病，以30～50歲多見。其發(fā)病是由遺傳和碘代謝紊亂等共同作用而引起的器官特異性自身免疫性甲狀腺疾病。本病有自然發(fā)展為甲減的趨勢，約76%HT患者可發(fā)生為甲減。HT最突出的首發(fā)臨床表現(xiàn)為質(zhì)地堅韌的甲狀腺中度腫大。甲狀腺功能多數(shù)正常，有甲亢表現(xiàn)者不到5%，約20%左右有甲減表現(xiàn)，本病為慢性進行性，最終隨甲狀腺破壞而出現(xiàn)甲減。TPOAb、TGAb測定對HT診斷最有意義。大多數(shù)患者血中TPOAb、TGAb滴度顯著升高，可持續(xù)較長時間，且血清TPOAb測定優(yōu)于TGAb測定，兩種抗體聯(lián)合測定其診斷價值增高[3]。橋本甲狀腺炎治療目的是糾正繼發(fā)的甲狀腺功能異常和縮小顯著腫大的甲狀腺。HT合并甲減時，起始劑量及達到完全替代劑量的需要時間要根據(jù)年齡、體重、心臟狀況確定：小于50歲，既往無心臟病史患者可以盡快達到完全替代劑量1.6～1.8μg/（kg·d），50歲以上及合并冠心病患者初始劑量從12.5～25μg/d用起，小劑量緩慢增加，避免誘發(fā)和加重冠心病。妊娠期及兒童需要量相對較大。HT合并亞臨床甲減時，劑量宜小，甲功恢復(fù)后左甲狀腺素減量或停用[4]。研究表明控制碘的攝入可改善HT預(yù)后，另外甲狀腺腫大明顯、TSH升高明顯者經(jīng)甲狀腺替代治療后，甲狀腺功能更易于恢復(fù)。

3.2 鑒別診斷

3.2.1 Graves病 HT和Graves病關(guān)系密切，兩者均有甲狀腺自身抗體存在。HT以產(chǎn)生TGAb和TPOAb為主，而Graves病以產(chǎn)生TSH受體抗體為主。Graves病通常腫大的甲狀腺質(zhì)地較軟，抗甲狀腺抗體滴度較低，病理可見淋巴細胞浸潤或形成淋巴濾泡或出現(xiàn)淋巴組織生發(fā)中心。

3.2.2 甲狀腺癌 HT合并甲狀腺癌的發(fā)生率為11.5%～17.7%，對于HT患者需長期隨訪，如HT出現(xiàn)甲狀腺明顯疼痛，增長快，掃描呈冷結(jié)節(jié)，頸部淋巴節(jié)中的，甲狀腺激素治療無效時應(yīng)做病理細胞學(xué)檢查。

3.2.3 無痛性甲狀腺炎為自發(fā)緩解性甲亢，甲狀腺大小正?；蜉p度腫大，可有結(jié)節(jié)，甲狀腺無壓痛，血清T3、T4均升高，甲狀腺131I吸收率常明顯下降，血沉正?；蜉p度升高，50%患者TPOAb、TGAb滴度低或中度升高，病理檢查為彌漫性或局灶性淋巴細胞性甲狀腺炎改變。本病一般2～8個月病情自行緩解。

3.2.4 甲狀腺惡性淋巴瘤多數(shù)甲狀腺惡性淋巴瘤腫塊增大迅速，頸部淋巴結(jié)腫大，很快出現(xiàn)壓迫癥狀，甲狀腺掃描為冷結(jié)節(jié)，較難區(qū)別時可做病理學(xué)檢查[5]。

[1] 白耀.甲狀腺病學(xué)－基礎(chǔ)與臨床[M].北京:科學(xué)技術(shù)文獻出版社,2004:308-317.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會.臨床診療指南內(nèi)分泌及代謝疾病分冊[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2005:24-25.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會.寧光內(nèi)分泌高級教程[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2011:122-132.

[4] 白耀.甲狀腺炎治療的最新進展[J].實用內(nèi)科學(xué)雜志,2000,20（1）：32.

[5] 孔德桐.34例亞急性甲狀腺炎診療體會[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(25):93-94.

10.3969/j.issn.1009-4393.2012.24.038

475000 河南省開封市鼓樓醫(yī)院內(nèi)分泌科 （耿向華）