(廣西合浦縣常樂鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院內(nèi)科,廣西 合浦 536100 E-mail：35657719@qq.com)

肺心病全稱慢性肺源性心臟病,是由于慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病及其他肺胸或肺血管等慢性疾病使肺功能、肺結(jié)構(gòu)發(fā)生病理改變,從而引起肺動脈高壓,最后導(dǎo)致右心室肥大、右心功能衰竭。肺心病在我國是一種常見多發(fā)病,發(fā)病率隨著年齡增高而增加,吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多,尤其是冬春季節(jié)和氣候驟然變化時易出現(xiàn)急性發(fā)作。本病雖然算不上是絕癥,但是一旦患上了就很難徹底治愈,而且隨著病程的遷延會進(jìn)行性加重,尤其是到了后期,患者會由于心肺功能的衰竭而非常痛苦,治療起來也很棘手,故目前最主要的是控制癥狀,延緩病情的發(fā)展,減輕患者痛苦,提高生活質(zhì)量。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展,對本病的治療方法也不斷完善,療效也較前明顯。筆者現(xiàn)將近年來肺心病的治療新進(jìn)展綜述如下。

1 病因和發(fā)病機(jī)制

1.1 病因 主要為三類：①支氣管與肺部疾病,以慢支、肺氣腫最常見,其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、塵肺、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。②胸廓運動障礙性疾病,主要是嚴(yán)重的胸廓、脊椎畸形,引起肺血管阻力增加,肺動脈高壓,引起右心室肥厚。③肺血管疾病,如結(jié)節(jié)性動脈炎及各種栓子脫落所致肺小動脈栓塞,肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓,右室負(fù)荷加重,右室擴(kuò)大。

1.2 發(fā)病機(jī)制 ①肺動脈高壓的形成是肺心病重要的病理基礎(chǔ)。在慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺病等原發(fā)病的發(fā)展過程中,由于肺功能的降低,產(chǎn)生低氧血癥和高碳酸血癥,使肺小動脈痙攣及肺動脈高壓的形成。原發(fā)病如慢性阻塞性肺病,肺泡過度充氣,毛細(xì)血管床減少,使血管阻力增加,肺動脈壓升高。肺功能的障礙產(chǎn)生低氧血癥,促使骨髓造血功能亢進(jìn),繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,使血液黏稠度增加及血容量增加,肺動脈阻力增加,進(jìn)而肺動脈壓升高。②肺動脈高壓使右心室負(fù)荷增加,心肌受累。長期慢性缺氧、呼吸系統(tǒng)的反復(fù)感染,細(xì)菌毒素的作用,使心肌產(chǎn)生中毒性損害。酸堿電解質(zhì)失衡引起心律失常,心臟受累。

2 治療

2.1 氧療 長期的慢性肺部疾患,使得肺泡通氣嚴(yán)重不足,彌散功能障礙、通氣/血流比值失調(diào)又加重低氧血癥。心功能不全使微循環(huán)障礙,亦造成組織缺氧。故長期的氧療能改善機(jī)體缺氧,對維持疾病的穩(wěn)定,延緩病癥向惡化方向發(fā)展是一個簡單可行的措施。目前多主張“控制性吸氧”[1],一般通過單側(cè)鼻塞吸氧,對側(cè)鼻孔吸空氣,氧流量1～2L/min。禁止高流量吸氧,以免肺心病人呼吸中樞的興奮因素(缺氧)迅速消失而出現(xiàn)呼吸抑制,目標(biāo)是將 PaO2提高到 7.98～10.64kPa。路亞娟[2]認(rèn)為氧療至少12h/d或15h/d,如果氧療18h/d以上,預(yù)期可取得更好的臨床效果。

2.2 暢通呼吸道,改善通氣 支氣管擴(kuò)張劑能解除支氣管平滑肌的痙攣,從而通暢呼吸道,常用的有茶堿類和β2受體激動劑,氨茶堿可口服可靜脈用藥,此藥還有正性肌力作用。β2受體激動劑常用的有沙丁胺醇,除口服外還可霧化吸入,此藥心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)少,有較好的穩(wěn)定性,霧化一般每次2～4mg。霧化吸入抗膽堿能藥異丙托溴銨亦有不錯的擴(kuò)張支氣管平滑肌作用。糖皮質(zhì)激素類能有效地控制氣道炎癥,擴(kuò)張支氣管,常用的有布地奈德氣霧劑,每次2～4mg,2次/天。

使用化痰藥,如氯化銨、α-糜蛋白酶、中成藥等,稀釋痰液,易于咳出。

佟曉光等[3]用蒸氣解除支氣管痙攣,冬天晨起氣溫較低,加之一夜的氣道中痰液較多,早上起來多有支氣管痙攣而喘息,每天用開水沖一杯蜂蜜水,然后對著杯口呼吸,可有立竿見影之效。其實這也算是一次簡單的霧化吸入。

2.3 控制感染 肺心病急性加重期一般是由于呼吸道感染,分泌物增多,黏膜充血、水腫及平滑肌痙攣,使得呼吸道更加狹窄、阻塞,肺的換氣、通氣功能進(jìn)一步障礙。故控制呼吸道感染是治療肺心病的重要措施,肺心病患者由于長期反復(fù)住院治療及長期廣譜抗生素應(yīng)用,造成呼吸道感染菌群種類發(fā)生變化,且不同地區(qū)、不同醫(yī)療條件及抗生素應(yīng)用不同,細(xì)菌種類也不同。通常認(rèn)為院外感染(社區(qū)感染)以肺炎球菌、流感嗜血桿菌為主,其次為肺炎桿菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌,病毒、支原體、軍團(tuán)菌等也占相當(dāng)一部分。院內(nèi)感染以G-桿菌為主,其次為肺炎球菌、金黃色葡萄球菌,其它主要為真菌、厭氧菌、軍團(tuán)菌等。此外兩種以上的混合感染在院內(nèi)感染比院外感染多見。特別是在抗生素應(yīng)用日益廣泛、耐藥增多的今天,選擇的抗生素必須強(qiáng)有力,在沒有藥敏結(jié)果之前一般是經(jīng)驗性用藥,對于反復(fù)住院患者可選擇以往不常用的抗生素。用藥原則是足量、聯(lián)合用藥。聯(lián)合應(yīng)用抗生素目的是擴(kuò)大抗菌譜,產(chǎn)生協(xié)同作用,增強(qiáng)抗菌能力,延緩耐藥性產(chǎn)生,一般經(jīng)驗性用藥為耐酶青霉素或頭孢3代加氨基糖苷類或喹諾酮類,大環(huán)內(nèi)酯類、磺胺類等抑菌類不宜與氨基糖苷類聯(lián)用。對于反復(fù)多次住院的肺心病患者,較易發(fā)生二次感染,在經(jīng)過強(qiáng)有力的抗生素治療無效后,應(yīng)該考慮是否合并有真菌感染,應(yīng)及時反復(fù)做痰真菌培養(yǎng)[4,5]。

2.4 呼吸興奮劑的應(yīng)用 呼吸興奮劑最好在呼吸道通暢的基礎(chǔ)上使用,能使呼吸加快加深增加通氣量,常用的有尼可剎米、洛貝林,近年來這兩種藥物在西方國家已經(jīng)很少用,取而代之的是多沙普侖,該藥的呼吸興奮效果更明顯。不過現(xiàn)在也有專家對是否用呼吸興奮劑持不同的意見,認(rèn)為使用呼吸興奮劑后患者的呼吸興奮增高了,全身的耗氧就突然增加,弊多利少。

2.5 心力衰竭的治療 一般經(jīng)過控制感染、改善通氣、暢通呼吸道后,右心衰竭都能得到糾正,但是嚴(yán)重的心力衰竭還是得應(yīng)用強(qiáng)心、利尿劑、血管擴(kuò)張劑等。①利尿劑能減少回心血量,從而減輕右心的前負(fù)荷。原則是適當(dāng)利尿,切忌大量、長期使用,注意補(bǔ)鉀,防止電解質(zhì)紊亂。②洋地黃類能增強(qiáng)心肌收縮力,提高心排血量。對肺心病患者除非有左心衰竭和快速室上性心律失常,否則一般不用洋地黃,缺氧會更容易發(fā)生洋地黃中毒。③血管擴(kuò)張劑,能擴(kuò)張肺小動脈,降低肺動脈壓,擴(kuò)張周圍小靜脈,減少回心血量,減輕心臟的負(fù)荷。常用的有多巴酚丁胺、酚妥拉明、卡托普利等。應(yīng)春蘭[6]對24例肺心病急性加重期患者進(jìn)行分組治療,觀察組10例,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用多巴酚丁胺、酚妥拉明,對照組14例,進(jìn)行常規(guī)治療。結(jié)果：通過療效觀察,兩組療效進(jìn)行對比,觀察組總有效率90%(9/10),對照組總有效率50%(7/14),兩組比較差異有顯著性(P＜0.05)。結(jié)論：多巴酚丁胺、酚妥拉明在治療肺心病急性加重期中起到了很好的效果,值得在基層醫(yī)院推廣。楊喬淦[7]報道厄貝沙坦聯(lián)合低分子肝素治療肺心病心力衰竭有一定的療效。④湯躍武[8]使用德國Braun ACCURA Diaport CRRT儀進(jìn)行連續(xù)性血液凈化治療難治性肺心病心力衰竭,心悸、氣促等癥狀明顯,效果較好。

2.6 中藥的治療 近年來中醫(yī)對本病的研究不斷深入,取得了不錯的療效。中醫(yī)認(rèn)為肺心病的形成多由于久咳、久喘等慢性疾病反復(fù)發(fā)作,久病肺虛、痰癖滯留遷延日久或久病失治或年老體衰、陽氣虧虛、六淫之邪侵襲人體累及心腎而成?？梢娖洳∥皇紫仍诜卫^而影響脾腎心。病理因素多為痰瘀。在肺心病的發(fā)展過程中,久病肺虛是肺心病形成的病理基礎(chǔ),而導(dǎo)致肺氣脹滿不能斂降,往往累及心、脾、腎三臟的功能失調(diào),形成了痰濁、疲血、水飲等病理性代謝產(chǎn)物,痰濁、水飲、疲血又會進(jìn)一步影響心、脾、腎的正常功能,從而加重病程進(jìn)展,導(dǎo)致肺心病形成。正如《丹溪心法、咳嗽》說：“肺脹而嗽,或左或右不得眠,此痰加疲血礙氣而病”[9]。王誠喜[10]運用加味白果定喘方(白果、洋參、貝母、娛蛤、甘草、田七)治療本病急性加重期 35例,有效率達(dá)91.6%。蔡敏[11]運用補(bǔ)腎納氣活血沖劑(人參、蛤蚜、仙靈脾、胡桃肉、補(bǔ)骨脂、五味子、丹參、紅花、桃仁等)治療本病總有效率92.5%。仇鴻虎[12]用瀉法(牛蘭五苓散、烏梅湯)治療“老肺心”有一定的療效。復(fù)方丹參、甘糖醋可減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng),增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力[13]?，F(xiàn)在有很多的中藥制劑,如活血化瘀的參脈注射液、血塞通注射液、黃芪注射液等,在肺心病治療中獲得肯定的療效[14]。

2.7 對癥支持治療 李金洲[15]在綜合治療肺心病的基礎(chǔ)上,補(bǔ)充白蛋白及營養(yǎng)支持治療,能提高肺心病急性加重期的搶救成功率,并縮短其療程。方法：76例患者隨機(jī)分為白蛋白組及對照組。對照組采用常規(guī)治療,白蛋白組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加強(qiáng)營養(yǎng)及補(bǔ)充白蛋白等。觀察患者紫紺、呼吸困難、頸靜脈怒張、肺部羅音、肝大、動脈血氣分析指標(biāo)及心功能等。結(jié)果治療1個療程,白蛋白組39例中顯效32例,顯效率82.05%。對照組37例中顯效14例,顯效率37.83%。兩組比較差異有高度顯著性(P＜0.01),兩組總有效率分別為97.44%和81.08%,差異有顯著性(P＜0.05)。

2.8 其他 除了傳統(tǒng)的抗炎、擴(kuò)血管、利尿、強(qiáng)心、平喘治療外,劉燕蓉[16]報道對病人血液進(jìn)行紫外線照射,充氧自血回輸(血療),此療法引起了國內(nèi)外學(xué)者的普遍關(guān)注,用于臨床治療上,取得了較好的效果。肺心病人由于缺氧和CO2潴留,造成繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,pH下降,從而改變了紅細(xì)胞變形能力,使之硬度增加,血黏度增高。通過血療,提高了氧飽和度,增加了血紅蛋白氧合能力與組織細(xì)胞的氧供應(yīng),降低了血液黏稠度。金梅[17]報道蝮蛇抗栓酶佐治肺心病,能達(dá)到降低血液黏稠度的功效。低分子肝素鈣[18]能夠有效地降低血黏稠度,溶解肺小動脈及毛細(xì)血管內(nèi)的微血栓,改善微循環(huán),減輕肺動脈高壓。

秦勇[19]報道“大劑量甲基強(qiáng)的松龍沖擊療法”在重癥肺心病治療中取得肯定的療效。在治療的基礎(chǔ)上加用甲基強(qiáng)的松龍2.5～3mg/kg靜滴,6h 1次,連用 3～5天,結(jié)果 PO2升高明顯,PaCO2下降明顯。而且在使用甲基強(qiáng)的松龍過程中,未發(fā)現(xiàn)對血糖、電解質(zhì)、心律、消化道產(chǎn)生明顯不良反應(yīng)。

郭欣然[20]報道用氦氖激光聯(lián)合低分子右旋糖酐、丹參注射液治療肺心病高黏血癥。此法能有效地降低了血液黏滯性,減輕右室負(fù)荷,改善血流動力學(xué)和組織微循環(huán),提高血紅蛋白攜氧能力,提高機(jī)體免疫機(jī)能,促進(jìn)炎癥吸收,改善肺泡通氣,結(jié)果使PO2升高,PaCO2下降,血液流變學(xué)指標(biāo)改善。

張洪玉[21]報道對11例肺心病急性發(fā)作期患者給予鼻面罩吸入NO 40ppm 20min。治療前后測定其血流動力學(xué)參數(shù)和血漿內(nèi)皮素1(ET-1)含量。并測定血漿 NO含量,紅細(xì)胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶(鈣泵),Na+-K+-ATP酶(鈉泵)活性及過氧化脂質(zhì)含量。結(jié)果治療前后肺動脈平均壓(PAPM)和肺血管阻力指數(shù)分別下降16.6%及25.9%(P＜0.05),肺血分流率下降16.3%(P＜0.05),ET-1含量下降并與PAPM呈正相關(guān),慢性肺心病急性發(fā)作期NO含量下降,鈣泵與鈉泵活性降低,與NO含量呈正相關(guān)與過氧化脂質(zhì)呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論：吸入NO對肺心病急性發(fā)作期患者有良好的血流動力學(xué)和氧動力學(xué)效應(yīng)。

3 總結(jié)

綜上所述,肺心病的傳統(tǒng)治療方法大家已經(jīng)很熟悉,近年來隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展,特別是對我國有著悠久歷史的傳統(tǒng)中醫(yī)藥的進(jìn)一步探索,制作工藝水平的提高,許多中藥、中藥制劑加入到肺心病的治療方法隊列中來,并取得了肯定的療效。一些西醫(yī)方法也有新發(fā)現(xiàn),如大劑量甲基強(qiáng)的松龍沖擊療法、氦氖激光、紫外線照射充氧自血回輸(血療)等均得到了越來越多專家的認(rèn)可。但也有一些傳統(tǒng)的治療方法近年來備受爭議,如擴(kuò)血管藥的應(yīng)用,近年來使用擴(kuò)血管藥降低肺動脈壓的報道很多,也有專家認(rèn)為使用擴(kuò)血管藥后有些患者的PO2反而下降,因為肺心病缺氧的主要原因是肺內(nèi)的V/Q比例不平衡,低V/Q區(qū)的小動脈反射性痙攣以維持V/Q比例平衡,使用擴(kuò)血管藥后這個平衡又被打破了,低V/Q區(qū)的供血增加,PO2反而下降。

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