楊炳強

(廣西桂平市人民醫(yī)院,廣西 桂平 537200 E-mail:1026975771@qq.com)

急性心力衰竭是指由于急性發(fā)作的心功能異常而導致心臟的有效泵血功能的急劇下降而引起全身組織器官灌注不足或急性淤血的臨床綜合征[1],是內(nèi)科常見的臨床急癥,病情兇險,如治療搶救不及時,極易導致死亡。臨床上以急性左心衰竭最為常見,急性右心衰竭則較少見,為探討急性左心衰竭的臨床診斷與治療的有效方法,筆者回顧分析了從2010年5月～2011年10月在本院治療的50例急性左心衰竭患者的臨床資料,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組50例急性心力衰竭患者中,男28例,女22例,年齡42～75歲。高血壓25例(15例合并有糖尿病、血脂代謝紊亂),冠心病包括急性心肌梗死或陳舊性心肌梗死13例,風濕性心臟瓣膜病4例,老年退行性心臟瓣膜病3例,電解質(zhì)紊亂2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 急性心力衰竭病程1～72h不等,發(fā)病前有肺部感染 16例;血壓劇增 10例,體力活動誘發(fā) 7例,竇性心律過速誘發(fā)2例,勞累后發(fā)作2例?；颊哂胁煌潭鹊钠＞敕α?、呼吸困難、心悸、胸悶、咳嗽咳痰(典型者咳粉紅色泡沫樣痰)、面色蒼白或青紫、四肢濕冷,兩肺聽診聞及濕羅音,部分患者聞及哮鳴音。其中心率超過100次/分 18例,血壓超過18.62/12.00kPa 29例,血壓低于12.00/8.00kPa 5例。

1.3 病例診斷 參照急性心力衰竭診斷的標準[2]。45例首診時確診,5例因治療效果無好轉(zhuǎn)在查房或會診時確診。

1.4 治療 常規(guī)采取半臥位或端坐位、吸氧、鎮(zhèn)靜、快速利尿、血管擴張、糾正電解質(zhì)酸堿失衡等綜合治療措施。呼吸困難明顯、煩躁,無呼吸抑制、休克、意識障礙、COPD等患者應用嗎啡靜脈注射;哮喘明顯、無冠心病如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛及未伴有心動過速或心律失常的患者,應用氨茶堿稀釋后靜脈推注;收縮壓＞14.63kPa的患者,應用硝普鈉或烏拉地爾或硝酸甘油50mg微泵靜注,視血壓情況調(diào)整用量和速度;收縮壓低于12.00kPa的患者,聯(lián)合應用多巴胺和多巴酚丁胺靜脈滴注,視血壓情況調(diào)整用量與速度。

2 結(jié)果

50例患者中,47例急性心力衰竭患者臨床癥狀全部緩解,生命體征穩(wěn)定;3例急性心力衰竭患者因合并嚴重糖尿病伴肺部感染并敗血癥、全身多器官功能衰竭而死亡。

3 討論

急性左心衰竭是常見急危重病癥,往往起病急、進展快、病情兇險,如診斷治療不及時,可迅速死亡。其常見病因有高血壓、冠心病、風濕性或老年退行性心臟瓣膜病、慢性心力衰竭急性發(fā)作、快速性心律失常等,隨著人口老齡化和高血壓人群的增加,高血壓和冠心病正逐漸成為急性左心衰竭的主要病因,糖尿病因其高血糖對心肌的長期損害作用也正成為影響急性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的一個不可忽視的因素。本組病例資料中高血壓和冠心病占了38例,占76.00%;合并糖尿病的有15例,為30.00%,表明了其危害的嚴重性。

急性心力衰竭發(fā)病常有明顯的誘因,如肺部感染、血壓劇增、體力活動、快速心律失常等,較為常見的是肺部感染、血壓劇增,本組病例中有16例是由肺部感染引起,10例由血壓增高導致,兩者合計占了半數(shù)以上。肺部感染使肺臟的換氣彌散功能產(chǎn)生障礙,血紅蛋白氧合不足,在應激狀態(tài)下兒茶酚胺物質(zhì)分泌增加,心率加快,心臟負擔加重,易導致心肌損害,誘發(fā)急性心力衰竭。高血壓患者心臟壓力負荷長期增高,心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化,發(fā)生左心室肥厚和擴大,合并血糖血脂代謝異常時,發(fā)生心力衰竭甚至猝死風險增加;在緊張、疲勞、寒冷、突然停服降壓藥等誘因下,小動脈收縮痙攣,血壓急劇上升,極易導致急性心力衰竭的發(fā)生。因此,對于有急性心力衰竭病因疾病的患者,要重視預控制或消除各種誘發(fā)因素。

急性左心衰竭的診斷主要根據(jù)臨床特點:典型表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難加重,呼吸頻率增快達30～40次/分,強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁,同時頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰;體檢聽診時常聞及兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音,心率加快,心尖部第一心音減弱,肺動脈瓣第二心音亢進,常伴有舒張早期奔馬律。X線片可發(fā)現(xiàn)肺紋理增粗增多、肺門血管影模糊、蝶形肺門甚至大片陰影。超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)左心室舒張期末內(nèi)徑增加、左室射血分數(shù)降低等。動脈血氣分析氧分壓不同程度下降,二氧化碳分壓增高,酸中毒。有典型癥狀體征的,不必依賴輔助檢查,根據(jù)癥狀體征即可作出診斷。部分急性左心衰竭患者早期可表現(xiàn)為不明原因血壓增高和(或)心率加快,須注意加以鑒別以免延誤治療。急性心力衰竭與支氣管哮喘的鑒別要注意病史的準確性,以免被誤導的可能,檢測血B型利鈉肽(BNP)水平可作為診斷心力衰竭的證據(jù)[3]。

改善組織供氧、減少心臟負荷、治療原發(fā)病和誘發(fā)因素、改善癥狀和穩(wěn)定血流動力學等的綜合措施是治療急性左心衰竭的基本原則,治療時要注意幾點:①合理使用利尿劑是迅速消除液體潴留、降低心臟前負荷最有效的措施,是治療急性心力衰竭的基礎并且能更快地緩解心力衰竭癥狀。首選襻利尿劑,如呋塞米,靜脈注射每次20～40mg,視病情緩解程度重復應用,收縮壓＜12.00kPa、嚴重低鉀血癥或酸中毒患者忌用。有文獻報告應用托拉塞米效果更好。②盡早應用血管擴張劑能明顯提高急性心力衰竭的成功搶救率。血管擴張劑通過降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力,從而降低收縮壓,減輕心臟負荷,緩解呼吸困難。此類常用藥有硝普納、硝酸甘油、烏拉地爾。烏拉地爾因具有良好的外周和中樞雙重擴血管作用,可明顯降低血管阻力,降低后負荷,減少心肌耗氧量,增加心輸出量,但不影響心率,從而具有更好的應用性。本組50例患者中有30例應用了烏拉地爾均無明顯副作用,而呼吸困難緩解迅速,佐證了其治療急性心力衰竭的顯著效果和安全性。有資料報告rhBNP(新活素)用于治療急性心力衰竭能明顯改善臨床癥狀和血流動力學[4]。是否應用血管擴張劑,要根據(jù)血壓水平進行評估:收縮壓＞14.62kPa的適宜應用;收縮壓在 12.00～14.63kPa之間的,應謹慎使用;收縮壓＜12.00kPa的或持續(xù)低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者,則禁忌使用,以避免重要臟器灌注減少。嚴重阻塞性心瓣膜疾病患者如主動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄、梗阻性肥厚型心肌病,有可能出現(xiàn)顯著的低血壓及心排血量明顯降低,也不宜應用。③急性心肌梗死所致急性心力衰竭是否可應用硝普納、烏拉地爾等較強作用的血管擴張劑目前尚有爭議。筆者認為在充分的心電血壓監(jiān)護下應用是安全的,理由是:冠狀動脈血流的灌注大部分來自心臟舒張期,當舒張壓在8.00kPa以上,其灌注量通常可維持正常;血管擴張藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時降低血管阻力,降低后負荷,減少心肌耗氧量,不影響心排血量,尤其是烏拉地爾不影響心率更值得推薦使用。④合理把握正性肌力藥物的適應證和療程。存在低心排血量綜合征、心源性休克、收縮壓持續(xù)低于12.00kPa伴有臨床癥狀表現(xiàn)、對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者,適宜應用正性肌力藥物。當血壓正常、無器官和組織灌注不足時要及早停用,以免引起更嚴重的心肌損傷,增加短期和長期的病死率。伴有快速心室率的房顫患者可靜脈應用洋地黃類藥物控制心室率,不推薦常規(guī)應用。鈣增敏劑左西孟旦與傳統(tǒng)非洋地黃類藥物比較不易導致惡性心律失常、不增加遠期病死率[5],值得臨床重視。

急性左心衰竭病因誘因常是多方面共存的,發(fā)病過程常涉及多系統(tǒng)多器官,病情危重多變,預后相對較差,特別是年老、長期患有嚴重基礎疾病如糖尿病、重度高血壓等患者并發(fā)肺部感染時病死率更高。本組病例通過及時評估、及早應用血管擴張藥、利尿劑等治療,提高了急性左心衰竭的治愈率,值得推廣。

[1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:179-181.

[2]中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性心力衰竭診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(3):196-197.

[3]李忠元,盛傳玲,劉浩.急性左心衰竭的診治進展[J].醫(yī)學綜述,2009,15(15):2315.

[4]吳小瀅,周玉杰,趙迎新.重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭患者的臨床觀察[J].心肺血管病雜志,2011,30(1):33-34.

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