吳海珊，許光蘭，雷 蓓，張振千

慢性肺源性心臟病（肺心?。┦怯捎诼詺夤苎?、阻塞性肺氣腫等胸肺慢性疾病引起肺動(dòng)脈壓增高，造成右室肥大，最后導(dǎo)致呼吸衰竭和心力衰竭的一種常見(jiàn)病。肺動(dòng)脈高壓是肺心病發(fā)生、發(fā)展的病理學(xué)基礎(chǔ)，是在低氧血癥、血液黏稠度增高及肺血管重建基礎(chǔ)上，以肺血管重建為主要病理改變的肺血管增生性疾?。?］。隨著我國(guó)社會(huì)老齡化發(fā)展，該病發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，嚴(yán)重危害人們健康，并對(duì)社會(huì)、家庭造成了沉重負(fù)擔(dān)。對(duì)于本病的發(fā)病機(jī)制以及發(fā)展轉(zhuǎn)歸規(guī)律，目前尚未完全明確。本研究旨在觀察治療前后肺心病患者不同缺氧程度時(shí)肺動(dòng)脈壓力及右心功能與結(jié)構(gòu)的變化，并取健康成人作對(duì)照，探討缺氧對(duì)肺心病患者肺動(dòng)脈壓力及右心室結(jié)構(gòu)與功能的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2005年5月—2008年12月在廣西中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的肺心病患者80例，其中男53例，女27例；年齡（53.6±7.2）歲。肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)參考1977年第二屆全國(guó)肺心病會(huì)議修訂的標(biāo)準(zhǔn)［1］以及1989年全國(guó)肺心病心功能專(zhuān)題會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。臨床診斷為肺心病急性加重期，均有咳嗽、咳黃痰或痰量增多、心悸、氣促明顯加重表現(xiàn)；動(dòng)脈血?dú)鈾z查示Ⅱ型呼吸衰竭；心電圖示肺性P波和右心室肥大；X線胸片示肺部感染和肺動(dòng)脈高壓及右心增大癥等。另外選擇30名我院體檢者為健康對(duì)照組（D組），均排除嚴(yán)重心、肺、腎等臟器疾病。根據(jù)缺氧程度血氧分壓（PaO2）值，將80例肺心病患者分為3組，輕度缺氧組（A組）35例，80mmHg≤PaO2＞60mmHg；中度缺氧組（B組）33例，60mmHg≤PaO2＞40 mmHg；重度缺氧組（C組）12例，PaO2≤40mmHg。

1.2 治療方法 肺心病患者入院后均予吸氧，抗感染，糾正水、電解質(zhì)平衡，糾正心衰等西醫(yī)基礎(chǔ)治療，另予燈盞細(xì)辛注射液（云南生物谷燈盞花藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）30mL加入生理鹽水250mL中靜脈輸注，1次／日，14d為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)與方法 血?dú)夥治觯褐委熐耙约安∏榫徑夂蟪槿?mL動(dòng)脈血檢測(cè)PaO2。采用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖機(jī)（SONOS－1000美國(guó)惠普公司產(chǎn)）測(cè)定患者治療前以及病情緩解后肺動(dòng)脈壓力（PAPS）、右心室前壁厚度（RVAW）、右心室舒張末期內(nèi)徑（EDRV）、右心室射血分?jǐn)?shù)（EFRV）等指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用多個(gè)均數(shù)之間兩兩比較的q檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)或t檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療前不同缺氧程度患者肺動(dòng)脈高壓、右心功能比較 與D組比較，各組PAPS、RVAW、EDRV、EFRV均明顯異常，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。各缺氧程度不同的患者之間對(duì)比發(fā)現(xiàn)，PAPS、EDRV、EFRV 差 異 有 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 意 義 （P＜0.01），RVAW差異不明顯。詳見(jiàn)表1。

表1 治療前不同缺氧程度患者肺動(dòng)脈高壓、右心功能比較（x±s）

2.2 治療后不同缺氧程度患者肺動(dòng)脈高壓、右心功能比較 經(jīng)治療后患者病情均有所緩解，缺氧明顯改善，檢測(cè)血?dú)夥治?，?2例缺氧糾正（E組），8例屬輕度缺氧（F組）。與D組比較，E組、F組PAPS、RVAW、EDRV、EFRV差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。E組、F組組間比較，PAPS、EDRV、EFRV差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），RVAW差異不明顯。詳見(jiàn)表2。

表2 治療后不同缺氧程度患者肺動(dòng)脈高壓、右心功能比較（x±s）

2.3 各組治療前后PaO2、PAPS、RVAW、EDRV、EFRV比較

治療后各組缺氧情況均得到顯著改善（P＜0.01）。不同的缺氧程度組間治療后比較，PaO2、EFRV、EDRV差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）。詳見(jiàn)表3。

表3 各組PaO2、PAPS、RVAW、EDRV、EFRV比較（x±s）

3 討 論

肺心病是由于肺部胸廓或肺血管慢性病變，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘等，引起的肺循環(huán)阻力增高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰的一類(lèi)心臟病。缺氧是其中一個(gè)重要的病理特點(diǎn)，也是疾病發(fā)展的重要影響因素。缺氧引起低氧性肺血管收縮反應(yīng)，長(zhǎng)期缺氧以及慢性炎癥導(dǎo)致肺血管發(fā)生重塑，引起持續(xù)性肺動(dòng)脈壓力增高［2］。本研究采用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖觀察了不同缺氧程度的肺心病患者肺動(dòng)脈壓力以及右心室功能，發(fā)現(xiàn)治療前肺心病患者病情不同，缺氧程度不同，PAPS、RVAW、EDRV、EFRV 均明顯異常（P＜0.01）。治療后，與健康成人比較，PAPS、RVAW、EDRV、EFRV均明顯異常（P＜0.01）。缺氧程度不同的患者之間比較發(fā)現(xiàn)，PAPS、EDRV、EFRV等指標(biāo)均有所異常（P＜0.05或P＜0.01）。觀察數(shù)據(jù)表明缺氧對(duì)肺心病患者肺動(dòng)脈壓力以及右心功能有明顯的負(fù)面影響。

已知低氧性肺血管收縮和肺血管重建是低氧性肺動(dòng)脈高壓發(fā)生發(fā)展的兩個(gè)重要機(jī)制。而缺氧導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制目前還沒(méi)有完全明確，已知缺氧不僅能直接導(dǎo)致肺血管收縮，還能刺激機(jī)體產(chǎn)生和釋放血管活性物質(zhì)如內(nèi)皮素、前列環(huán)素、血管緊張素、一氧化氮等，從而導(dǎo)致肺血管收縮和肺血管重建，此為肺動(dòng)脈高壓形成的機(jī)制之一［3］。缺氧同樣是導(dǎo)致右心室肥厚的機(jī)制之一，研究發(fā)現(xiàn)［4］在10%氧濃度，每天缺氧8h，連續(xù)15d后缺氧組小鼠右心室壓力顯著高于對(duì)照組，右心室顯著肥厚。因此，缺氧對(duì)肺心病患者肺動(dòng)脈壓力以及右心室結(jié)構(gòu)與功能負(fù)面影響有可靠的實(shí)驗(yàn)與臨床依據(jù)。

本研究提示，缺氧對(duì)肺心病病人肺動(dòng)脈壓力以及右心室結(jié)構(gòu)與功能有明顯的負(fù)面影響，改善缺氧有利于降低肺動(dòng)脈壓力，改善右心功能。

［1］ 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)（上冊(cè)）［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：1－5.

［2］ 陸蔚萱，王辰.肺循環(huán)病學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：598－600.

［3］ Peters GM.Molecular mechanisms of leukotriene synthesis：The changing paradigmdin［J］.Exp Allerg，1998，28：1059－1065.

［4］ 楊棟，謝燕.西拉普利對(duì)缺氧性大鼠肺動(dòng)脈高壓肺血管結(jié)構(gòu)的保護(hù)［J］.中國(guó)臨床醫(yī)學(xué)，2008，15（4）：471－473.