李世澤,史 哲(1.鄭州市中心醫(yī)院老年病科,鄭州 450007;.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)系,河南 新鄉(xiāng)453003)
多種原因可導(dǎo)致心肌損傷(心肌梗死、血液動(dòng)力負(fù)荷過(guò)重、炎癥),引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化,最后導(dǎo)致心室泵血功能低下即心力衰竭的發(fā)生。它是各種心臟病的嚴(yán)重階段,發(fā)病率高,5年生存率與惡性腫瘤相仿。其治療目標(biāo)不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量,更重要的是針對(duì)心肌重塑的機(jī)制,防止和延緩心肌重塑的發(fā)展,從而降低心力衰竭的病死率和住院率。通過(guò)臨床觀(guān)察,在進(jìn)行常規(guī)藥物的同時(shí)聯(lián)合益心舒膠囊可以更好地治療慢性收縮性心力衰竭,現(xiàn)報(bào)道如下。
以20O2年世界衛(wèi)生組織(WH0)制定的《慢性收縮性心力衰竭防治建議》,選取我院2009年1—l2月住院的慢性收縮性心力衰竭患者180例,經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者簽署知情同意書(shū)。所選患者紐約心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅲ級(jí),并排除急性心肌梗死、多臟器功能不全等危重患者。治療組100例,男性52例,女性48例,年齡(65.34±9.18)歲,病程(4.5±2.1)年;對(duì)照組80例,男性44例,女性36例,年齡(64.52±10.20)歲,病程(4.7±2.3)年;2組患者一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。
2組均采用常規(guī)藥物治療如抗凝血、抗血小板聚集、控制血脂、血糖+β受體阻斷劑、地高辛、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑;治療組在應(yīng)用常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上加用益心舒膠囊(貴州信邦制藥股份有限公司)1.2 g,每日3次。觀(guān)察治療中2組d15、30的心功能變化情況及療效。
觀(guān)察 2組患者在治療的 d1、15、30時(shí)的射血分?jǐn)?shù)(ejection fractions,EF)和腦尿鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP),比較這2個(gè)數(shù)值在治療的不同時(shí)期的變化情況。同時(shí)根據(jù)患者的臨床情況判斷療效,即顯效:治療后心力衰竭基本控制或心功能提高2級(jí)以上者;有效:心功能提高1級(jí),但不及2級(jí)者;無(wú)效:心功能提高不足1級(jí)者;惡化:心功能惡化1級(jí)或1級(jí)以上。
應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行相應(yīng)數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2組中的EF值在治療的d15、30與d1相比呈現(xiàn)增高趨勢(shì);BNP值在治療的d15、30與d1相比呈現(xiàn)下降趨勢(shì)(P<0.05)。同時(shí),2組的EF和BNP值在治療的d15和d30前后比較中也有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。治療組的EF和BNP值改善情況均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 2組治療過(guò)程中EF和BNP值Tab 1 EF and BNP level in the two groups during treatment
治療組d15、30的總有效率分別為95.00%、98.00%,前后比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);對(duì)照組d15、30的總有效率分別為83.75%、87.50%,前后比較也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);但2組在治療d15、30的總有效率之間比較,差異均由統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05),見(jiàn)表2。
表2 2組治療過(guò)程中的療效情況(例)Tab 2 Curative efficacy in the two groups during treatment(cases)
治療組和對(duì)照組各有3例消化道不適癥狀,但均未見(jiàn)其他明顯的藥品不良反應(yīng)。
慢性收縮性心力衰竭是由于不同原因引起的心臟收縮功能障礙,使心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時(shí)不能滿(mǎn)足全身代謝對(duì)血流的需要,從而導(dǎo)致具有血流動(dòng)力學(xué)異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力和液體潴留(水腫)等,多有心臟基礎(chǔ)疾病,進(jìn)而持續(xù)進(jìn)展和加重。目前治療以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑、β受體阻斷劑、強(qiáng)心、利尿等治療為主。但預(yù)后差,一旦診斷為心力衰竭,約半數(shù)患者在5年內(nèi)死亡,重癥患者的1年死亡率高達(dá)50%,在首次診斷為心力衰竭后90 d內(nèi)的死亡率很高,成為臨床難題。
在心力衰竭的發(fā)生過(guò)程中,由神經(jīng)激素介導(dǎo)的心肌重構(gòu)和心室重塑起著重要的作用,持續(xù)的心室重塑使心臟舒縮功能進(jìn)行性減退,促使心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。大量的基礎(chǔ)和臨床研究證明,益心舒膠囊可以通過(guò)抑制心室重構(gòu)及降壓、逆轉(zhuǎn)左室肥厚等途徑改善心臟的舒張和收縮功能。李敬孝等[1]通過(guò)對(duì)高血壓大鼠模型的研究發(fā)現(xiàn)益心舒膠囊的降壓作用明顯,通過(guò)降低血漿血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、ET水平,升高血清NO水平而對(duì)心肌組織及血管重構(gòu)有明顯作用,并可逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。李鳳[2]在應(yīng)用高血壓大鼠模型進(jìn)行試驗(yàn)時(shí)也發(fā)現(xiàn)益心舒膠囊能夠降壓并能夠抑制心肌中MMP-2的表達(dá),改善心肌實(shí)質(zhì)與間質(zhì)的組織重構(gòu),從而達(dá)到預(yù)防及逆轉(zhuǎn)左室肥厚的目的?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明,益心舒膠囊組方中的黃芪可干預(yù)心室重構(gòu)而發(fā)揮減緩心肌損傷和纖維化的作用。
在心力衰竭特別是重度心力衰竭的治療中,洋地黃類(lèi)強(qiáng)心藥起著重要的作用,可以改善患者癥狀,為β受體阻斷劑的應(yīng)用奠定基礎(chǔ),但是可以出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)、心律失常等不良反應(yīng)?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究顯示,益心舒膠囊組方中的人參主要成分人參皂苷、人參多糖,具有改善心肌供血、益氣固脫、養(yǎng)陰生津、生脈復(fù)陽(yáng)之功效[3],臨床用于強(qiáng)心、升壓、復(fù)脈?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究也證實(shí)人參具有類(lèi)洋地黃作用,但無(wú)地高辛的不良反應(yīng)。
由于益心舒膠囊中的有效成分可以抑制心室重塑以強(qiáng)心,應(yīng)用于臨床可以改善心力衰竭癥狀,改善預(yù)后。楊光等[4]在應(yīng)用益心舒膠囊治療難治性心力衰竭的臨床實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),益心舒膠囊可進(jìn)改善心力衰竭癥狀。曹曉娟[5]的研究表明,在改善心力衰竭患者臨床癥狀的同時(shí),益心舒膠囊還可提高患者的生活質(zhì)量,延長(zhǎng)生存時(shí)間。陳守宏等[6]的研究表明,經(jīng)益心舒膠囊治療的慢性心力衰竭患者,隨著B(niǎo)NP水平下降和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)提高,心功能分級(jí)得到有效的改善,生活質(zhì)量亦顯著提高。
本研究也表明,在以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑等為基礎(chǔ)治療的同時(shí)加用益心舒膠囊治療,可明顯改善患者的收縮功能,改善預(yù)后。
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