劉毅君 鄒瓊 肖苑芳
在重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)患者發(fā)生的嚴(yán)重的水鈉代謝紊亂,即高鈉血癥,具有極高的死亡率,部分可超過70%[1]。由于患者細(xì)胞內(nèi)的失水,該病癥早起的典型癥狀即是口渴,排尿量顯著降低,脈率和血液無顯著的變動。重癥患者會出現(xiàn)眼球凹陷、嘔吐、惡心、體溫上升等癥狀,嬰幼兒會有高熱、無力、肌電圖異常等狀況,待病發(fā)晚期則可能出現(xiàn)相關(guān)循環(huán)衰竭等。筆者選取了本院2009年6月-2012年3月在ICU住院患者278例,對其病因和治療情況進(jìn)行回顧性分析。
1.1 一般資料 選取本院ICU于2009年6月-2012年3月收治的278例患者資料,其中21例患者出現(xiàn)高鈉血癥,高鈉血癥發(fā)病率為7.55%。在發(fā)病患者中,男15例,女6例,年齡29~71歲,平均(49.2±19.0)歲。21例高鈉血癥患者入院次日的急性生理學(xué)和慢性健康狀況Ⅱ得分(APACHEⅡ得分)為(17.2±8.1)分,而出現(xiàn)高鈉血癥時的APACHEⅡ得分為(23.8±7.2)分。上述患者的原發(fā)病情:11例為創(chuàng)傷性顱腦損傷,3例為高血壓腦出血,2例為腦血管畸形引發(fā)的腦出血、大面積腦梗死及創(chuàng)傷后全身感染各2例,另有1例為精神障礙絕食2周。隨機將上述高鈉血癥患者分為觀察組和對照組,觀察組11例,治療組10例,兩組病情、年齡、性別等基礎(chǔ)因素比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷 本院檢驗科行電極測定法對所有患者血鈉進(jìn)行常規(guī)檢測,若患者血鈉在同1天內(nèi)2次大于148 mmol/L則可確診為高鈉血癥。
1.3 方法 對受檢患者的性別、年齡、入院次日和高鈉血癥發(fā)病時的APACHEII得分及原發(fā)病癥等基本情況進(jìn)行記錄。根據(jù)碳酸氫鈉、氯化鈉是否過多攝入,血容量是否充足、是否患有尿崩癥及其它未知因素等,將高鈉血癥發(fā)生的原因進(jìn)行區(qū)分。按照完全限制各種形式的鈉的攝入、輸入低滲鈉、繼續(xù)原來治療及間斷采用高滲鈉治療等方式將高鈉血癥的療法加以區(qū)分。僅治療觀察組患者的原發(fā)病,而對其高鈉血癥不進(jìn)行糾正;僅糾正對照組患者的高鈉血癥,而不治療其原發(fā)病。
1.4 治療效果 若患者血鈉持續(xù)上升或未出現(xiàn)降低則視為無效;若患者血鈉逐步趨向正常,則視為有效。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料以(±s)表示,使用t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 對APACHEⅡ得分的影響 上述高鈉血癥患者在病發(fā)當(dāng)天的APACHEⅡ得分為(23.8±7.2)分,較其入院次日的APACHEⅡ得分(17.2±8.1)分有顯著的提高(P<0.05)。
2.2 原發(fā)病對高鈉血癥的影響 在上述各高鈉血癥患者中,15例患者高鈉血癥的發(fā)病和不同原因?qū)е碌母鞣N程度的腦損傷有關(guān),且患者若出現(xiàn)嚴(yán)重的腦外傷,則其若在終末期出現(xiàn)高鈉血癥則治療難度極高。所以,筆者把上述所有高鈉血癥患者根據(jù)原發(fā)病是否存在腦損傷和出現(xiàn)的高鈉血癥的例數(shù)分類統(tǒng)計。結(jié)果為,68例存在腦損傷的患者,高鈉血癥發(fā)病率為22.1%(15例);另外210例無腦損傷的患者中,高鈉血癥發(fā)病率僅為2.9%(6例)。兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 患者病情的嚴(yán)重程度對高鈉血癥預(yù)后的影響 采用APACHEⅡ評分法對患者病情的嚴(yán)重程度進(jìn)行評價,將死亡及存活患者入院次日及高鈉血癥發(fā)病時的APACHEⅡ得分及其關(guān)系進(jìn)行比較分析。見表1。
表1 ICU患者病情的嚴(yán)重程度對高鈉血癥預(yù)后的影響
2.4 不同療法的治療效果比較 觀察組患者經(jīng)治療,8例有效,3例無效;對照組患者經(jīng)治療2例有效,8例無效。兩組有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
ICU內(nèi)患者的病情一般都極其危重,常規(guī)使用脫水療法對昏迷及腦外傷進(jìn)行治療;患者被燒傷、或出現(xiàn)高熱以及使用呼吸機輔助呼吸治療時,也存在不顯性失水;此外嘔吐、腹瀉、通過胃管或胃腸造瘺管引流等引起的胃腸源性液體丟失過多;心肺復(fù)蘇時多次使用碳酸氫鈉等原因皆有引發(fā)高鈉血癥的可能性。另外對ICU內(nèi)的膿毒癥、燒傷、創(chuàng)傷等患者常補充大量等張液也是出現(xiàn)高鈉血癥的重要原因。所以,各因素綜合造成了ICU內(nèi)高鈉血癥發(fā)病率較高的情況。有研究發(fā)現(xiàn),歐美住院患者中,高鈉血癥患病率為1%,而ICU內(nèi)高鈉血癥發(fā)生率為6%;我國的ICU內(nèi)高鈉血癥發(fā)生率已接近17%[2];本研究顯示本院ICU內(nèi)高鈉血癥的發(fā)生率為7.55%。
高鈉血癥,尤其是中、重度的高鈉血癥的病死率極高,西方部分研究證實,其病死率最高可達(dá)75%以上[3]。本研究顯示的死亡率為71.4%,和相關(guān)報道相符。對高鈉血癥的原因進(jìn)行分析在該病癥的治療方面有著積極的意義。本研究顯示,ICU內(nèi)患者病情對高鈉血癥的發(fā)病有著密切的聯(lián)系,患者在高鈉血癥發(fā)病時的APACHEⅡ得分明顯比入院次日高。其次,ICU內(nèi)患者的各項原發(fā)病也對高鈉血癥的發(fā)生有著很大的影響,研究結(jié)果顯示患者若存在腦損傷,其高鈉血癥的發(fā)生率將明顯上升。由于ICU醫(yī)療人員使用的藥液是ICU內(nèi)患者體液平衡重要依靠,所以,高鈉血癥的發(fā)病和ICU內(nèi)的醫(yī)護(hù)質(zhì)量有著密切的關(guān)系。本研究顯示,死亡患者和存活患者在入院次日的APACHEⅡ得分無明顯的差異,而在高鈉血癥發(fā)病時,APACHEⅡ得分則出現(xiàn)了明顯的差異??梢姡t(yī)源性因素可能使病情加重和發(fā)生高鈉血癥有著一定的影響。因此,治療的合理性就顯得尤為重要。高鈉血癥會致使細(xì)胞脫水收縮,該情況在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中表現(xiàn)得尤為明顯,收縮的神經(jīng)元會受到牽拉導(dǎo)致膜電位改變而致神經(jīng)功能失常,若細(xì)胞收縮嚴(yán)重,會破壞細(xì)胞間的橋接靜脈,進(jìn)而引發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。該反應(yīng)可能在高鈉血癥發(fā)病后的幾個小時內(nèi)發(fā)生,進(jìn)而促使腦細(xì)胞的不可逆性損害?;颊咭坏┏霈F(xiàn)高鈉血癥,細(xì)胞內(nèi)的電解質(zhì)和有機溶質(zhì)隨著細(xì)胞內(nèi)水的補充會逐漸消散,從而抑制了鈉的攝入并補充水,結(jié)果在對高鈉血癥的糾正治療中,非但不能對癥狀加以糾正,反而加速了患者的死亡,其重要的原因是由于過快地糾正高鈉會導(dǎo)致腦細(xì)胞水分的吸收超過聚集的電解質(zhì)和有機溶質(zhì)的消散速度。因此,本研究中對照組患者的死亡率反而偏高。
目前,ICU內(nèi)對高鈉血癥的治療尚不成熟,因此在治療中必須以實際病情為依據(jù),謹(jǐn)慎選擇合適的治療手段。
[1] 張冀軍,程尉新,張春民,等.內(nèi)高鈉血癥病因及治療的臨床分析[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),2002,14(12):750-752.
[2] 畢軍軍.高鈉血癥43例原因分析及治療策略[J].山西醫(yī)藥雜志,2010,3(8):126-128.
[3] 周繼紅,劉歡.危重病高鈉血癥與全身炎癥反應(yīng)綜合征預(yù)后的研究進(jìn)展[J].廣西醫(yī)學(xué),2005,27(6):381-383.