李婧 韓沖芳 任倩倩 王鑫 閆曉笑

[摘要] 目的 探討七氟烷后處理對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷PI3K/Akt通道的影響。 方法 SD雄性大鼠40只隨機(jī)分為5組（n = 8）：假手術(shù)對(duì)照組（C組）、缺血再灌注損傷組（IR組）、2.5%七氟烷后處理組（S組）、2.5%七氟烷+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B抑制劑LY294002組（S+LY組）和溶劑對(duì)照組（DMSO組）。采用雙側(cè)頸總動(dòng)脈阻斷聯(lián)合低血壓法制備腦缺血再灌注模型。于再灌注結(jié)束后處死大鼠取海馬，光鏡下觀察海馬病理學(xué)變化，采用免疫組化法檢測(cè)Caspase-3及p-Akt的表達(dá)，TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡。 結(jié)果 與C組相比，其余4組AI、Caspase-3及p-Akt表達(dá)均增加（P ＜ 0.05）。與IR組相比，S組AI及Caspase-3表達(dá)顯著降低（P ＜ 0.05），p-Akt表達(dá)明顯增加（P ＜ 0.05），S+LY組及DMSO組各指標(biāo)表達(dá)無(wú)明顯差異（P ＞ 0.05）。 結(jié)論 七氟烷后處理可能通過(guò)激活PI3K/Akt通道，抑制Caspase-3表達(dá)，減少大鼠腦缺血再灌注損傷時(shí)神經(jīng)元細(xì)胞凋亡，發(fā)揮腦保護(hù)作用。

[關(guān)鍵詞] 七氟烷后處理；腦；缺血再灌注損傷；凋亡

[中圖分類(lèi)號(hào)] R96；R614[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1673-9701（2012）11-0006-02