許友卿 計(jì)沈斌 丁兆坤

(廣西大學(xué)水產(chǎn)科學(xué)研究所，廣西南寧530021)

多氯聯(lián)苯（PCBs）是聯(lián)苯的氫原子被一個(gè)或一個(gè)以上氯原子取代后形成的氯代烴類化合物，目前發(fā)現(xiàn)有209種PCBs同分異構(gòu)體，分為二噁英類PCBs和非二噁英類PCBs。其中二噁英類PCBs的毒性較強(qiáng)。PCBs作為典型的持久性有機(jī)污染物，它幾乎不會(huì)燃燒、不易被熱分解、不易被氧化、不溶于水、不易導(dǎo)電，又抗強(qiáng)酸、強(qiáng)堿，是一種相當(dāng)穩(wěn)定的絕緣體。PCBs具有親脂性強(qiáng)、難分解、遠(yuǎn)距離遷移等特點(diǎn)，是斯德哥爾摩公約中優(yōu)先控制的12類高毒化學(xué)品之一。雖然許多國(guó)家在數(shù)十年前就已經(jīng)禁止生產(chǎn)和使用，但被土壤中有機(jī)質(zhì)、污泥和沉積物所吸收的PCBs還在不斷地污染環(huán)境，并通過(guò)食物鏈積累危害魚等水生動(dòng)物、人和其他動(dòng)物體。

PCBs的高致毒性、高殘留性和難降解性引起了全人類的關(guān)注，當(dāng)前關(guān)于PCBs的研究已經(jīng)在其環(huán)境行為、環(huán)境安全評(píng)價(jià)及其環(huán)境毒理等多方面展開，并在PCBs遷移與吸附、對(duì)生物免疫、生殖、雌/雄激素、甲狀腺激素等系統(tǒng)的干擾、致畸、致癌作用及機(jī)理的研究取得了一定進(jìn)展。

魚類尤其是幼魚對(duì)PCBs非常敏感，是水體PCBs主要毒害的對(duì)象，而肝是生物體新陳代謝和解毒的主要器官。以前對(duì)PCBs毒性的研究多以小鼠為對(duì)象，對(duì)魚類的毒性效應(yīng)和致毒機(jī)理研究較少，對(duì)其肝功能影響的研究更少，因此，亟需研究。

本文重點(diǎn)綜述PCBs對(duì)魚類肝功能的影響及機(jī)理研究進(jìn)展，同時(shí)總結(jié)了目前預(yù)防PCBs對(duì)魚類影響的一些措施，旨在更好地理解PCBs對(duì)魚類肝功能的毒性效應(yīng)、機(jī)理和預(yù)防，為水環(huán)境包括海洋環(huán)境評(píng)估、管理和保護(hù)提供科學(xué)參考。

1 PCBs的毒性效應(yīng)

1.1 PCBs的來(lái)源及危害

PCBs主要源于人為廢物排放和泄漏、化工冶金工業(yè)、殺蟲劑的生產(chǎn)、垃圾焚燒、堆肥等。

PCBs可通過(guò)皮膚、呼吸道、消化道等途徑進(jìn)入魚、人和其他動(dòng)物體，并可與血脂結(jié)合，運(yùn)輸?shù)缴眢w各個(gè)部位，包括肝臟、甲狀腺、免疫系統(tǒng)、生殖器官及大腦等，然后積累起來(lái)。

PCBs毒性主要表現(xiàn)為：①致精卵畸形，引起生育缺陷；②影響鈣代謝，損害骨骼和牙齒；③影響大腦、皮膚、神經(jīng)、肝臟；④致癌，如肝癌和膽管癌等；⑤降低免疫力。例如，雌性成魚暴露在PCBs后，卵巢中成熟卵泡數(shù)量減少，卵泡閉塞，受精卵數(shù)量和質(zhì)量下降，孵化率降低，胚胎縮短，導(dǎo)致一系列生長(zhǎng)發(fā)育問(wèn)題。Lauriano等(2012)把海鯉(Sparus aurata)暴露于PCB126,發(fā)現(xiàn)海鯉除血管充血外，還出現(xiàn)紅細(xì)胞溢出、淋巴球滲透及肥大細(xì)胞持續(xù)增加的現(xiàn)象。

PCBs對(duì)動(dòng)物的毒害是時(shí)間-劑量依賴型。鯽魚(Carassius auratu)肝中7-乙氧基-異吩唑酮-脫乙基酶(7-Ethoxyresorufin-O-deethylase，EROD)的活性被PCBs誘導(dǎo)激活，酶活性在一定范圍內(nèi)隨PCBs濃度增加而增強(qiáng)，也隨著暴露時(shí)間延長(zhǎng)而增強(qiáng)。Grimes等在不同時(shí)間用PCB126處理斑馬魚(Brachydanio rerio)胚胎，發(fā)現(xiàn)受精24 h后暴露在PCB126的斑馬魚的胚胎所孵化的魚與對(duì)照組略有形態(tài)差異，極個(gè)別出現(xiàn)輕微的心包膜積液；48 h后暴露胚胎所孵化的魚心包膜積液顯著,心臟明顯畸形；72 h后暴露胚胎所孵化的魚心臟較小，心房被擠到心室尾部；96 h后暴露胚胎所孵化的魚心包膜積液極其嚴(yán)重,心臟進(jìn)一步縮小。把大西洋鱘魚(Acipenser oxyrinchus oxyrinchus)暴露于PCB126中,當(dāng)劑量為0.01 μg/kg時(shí),胚胎細(xì)胞色素P450IA(cytochrome P450、P450、CYP1A)被誘導(dǎo)增加6.5倍；當(dāng)劑量為0.1 μg/kg時(shí),胚胎CYP1A增加到82倍；當(dāng)劑量為100 μg/kg時(shí)，胚胎CYP1A達(dá)到120倍。

1.2 PCBs對(duì)魚類肝功能的影響及機(jī)理

長(zhǎng)期生活在含PCBs水中的魚肝細(xì)胞出現(xiàn)嚴(yán)重壞死，胞核萎縮或肥大，大多數(shù)受損肝細(xì)胞是因?yàn)槿旧w結(jié)構(gòu)改變而致細(xì)胞凋亡。可見PCBs對(duì)肝影響很大。

1.2.1 肝細(xì)胞色素P450

細(xì)胞色素P450(P450)是一類亞鐵血紅素-硫醇鹽蛋白的超家族，主要分布在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體內(nèi)膜上，是一種末端加氧酶。PCBs對(duì)P450有顯著的誘導(dǎo)作用，因?yàn)镻CBs的代謝主要是在P450酶作用下進(jìn)行的。An等發(fā)現(xiàn)，從受到PCBs污染的水域中收集的紅眼鯡鯉(Liza haematocheila)肝內(nèi)CYP1A表達(dá)量顯著提升。虹鱒(Oncorhynchus mykiss)經(jīng)PCB126暴露后，誘導(dǎo)肝CYP1B1、CYP1C1和CYP1C2分別增加8倍、17倍和4倍，CYP1A增加110～200倍，比斑馬魚和鳉魚(Fundulus heteroclitus)多增加約15倍。魚體內(nèi)的CYP1A、CYP1B、CYP1C基因表達(dá)模式可以成為環(huán)境監(jiān)測(cè)芳香烴受體（AHR）激活劑和抑制劑的生物標(biāo)志物。Gao等發(fā)現(xiàn)，PCB126強(qiáng)烈誘導(dǎo)棘魚(Gasterosteus aculeatus)肝CYP1Cs，他們把棘魚暴露于PCB126 24 h，轉(zhuǎn)入清水養(yǎng)殖24 h之后，測(cè)得棘魚肝CYP1A、CYP1B1、CYP1C1和CYP1C2表達(dá)量分別為對(duì)照組的52、7、103、68倍，可見棘魚肝CYP1Cs對(duì)PCB126非常敏感，而且差別很大。正常情況下，P450 mRNA表達(dá)量很低，PCBs對(duì)這些基因的強(qiáng)烈誘導(dǎo)主要是因?yàn)镻CBs暴露激活了AHR途徑。

1.2.2 肝7-乙氧基-異吩唑酮-脫乙基酶

7-乙氧基-異吩唑酮-脫乙基酶(7-ethoxyresonfin-0-deethylase.EROD)是魚肝中的混合功能氧化酶，經(jīng)PCBs暴露后其活性顯著提高。一方面，生活在PCBs污染水域的金魚（Carassius auratus）肝EROD活性與PCBs含量正相關(guān)。Spearow等對(duì)條紋鱸(Morone saxitilis)研究發(fā)現(xiàn)，EROD活性的提高與CYP1A含量增加是一致的。Lemaire等報(bào)道，把大西洋鮭(Salmo salar)暴露于PCB126之后,CYP1A表達(dá)水平和EROD活性都顯著提高。另一方面，大嘴黑鱸(Micropterus salmoides)經(jīng)PCB126暴露后，肝的EROD活性以時(shí)間依賴型升高。所以，EROD活性已經(jīng)被用作檢測(cè)肝中毒的生物標(biāo)志物。

然而，Parente等發(fā)現(xiàn)，對(duì)鉤鯰(Ancistrus)和甲鯰(Corydoras)注射或暴露PCB126后，兩種魚肝微粒體內(nèi)的EROD活性均被顯著誘導(dǎo)，而對(duì)翼甲鯰(Pterygoplichthys)注射或暴露PCB126，其EROD均變化不大，這可能是顯性基因控制的緣故，使EROD不易被表達(dá)或表達(dá)后不具活性。

1.2.3 活性氧分子、丙二醛和抗氧化酶

活性氧分子(reactive oxygen species,ROS)是指含氧的自由基，包括羥自由基(·OH)，超氧陰離子(O2-)，單線態(tài)氧(O2)及過(guò)氧化氫(H2O2)等。ROS具有很強(qiáng)的氧化力，當(dāng)機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生過(guò)多ROS又不能及時(shí)清除時(shí)，就會(huì)引起脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，首先是多不飽和脂肪酸與自由基相互作用形成脂質(zhì)自由基L·，L·被氧化成為L(zhǎng)OO·，后者又與其他多不飽和脂肪酸反應(yīng)，重復(fù)上述過(guò)程，形成鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，最終形成丙二醛(malondialdehyde，MDA)。

PCBs除了增加ROS的含量外，還增加抗氧化酶消耗量和降低抗氧化酶緩解ROS的能力。超氧化物歧化酶(SOD)和過(guò)氧化氫酶(CAT)已經(jīng)被提議作為環(huán)境監(jiān)測(cè)計(jì)劃的生物標(biāo)志物。CAT和硒依賴型谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GPX)活性與PCB濃度呈負(fù)相關(guān)。PCB126能抑制肝CAT活性，進(jìn)而降低肝清除H2O2的能力，而且還誘導(dǎo)降低GPX和谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶(GST)活性。Wu等在對(duì)褐葛鮑(Sebasticus marmoratus)的研究中發(fā)現(xiàn)，經(jīng)PCB77處理后，鮑體內(nèi)GPX活性顯著下降。但是也

有研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)對(duì)日本青鳉（Oryzias latipes）進(jìn)行PCBs

處理后，其肝臟GPX活性有顯著的提高，且編碼GPX的基因表達(dá)量也顯著增加，這可能是動(dòng)物對(duì)毒性反應(yīng)自我調(diào)節(jié)的結(jié)果。

Ferreira等報(bào)道，水體PCBs誘導(dǎo)鰭魚（Mugil cephalus）和歐川鰈(Platichthys flesus)體內(nèi)的氧化脅迫反應(yīng)，檢測(cè)到肝MDA含量及氧化損傷程度與水體污染物濃度呈正相關(guān)。

脂質(zhì)的過(guò)氧化應(yīng)激反應(yīng)也是PCBs致毒的重要途徑之一。機(jī)體暴露于PCBs后，誘導(dǎo)體內(nèi)CPY450酶活性，加速了生物體內(nèi)部的氧化反應(yīng)，產(chǎn)生的ROS破壞大分子結(jié)構(gòu)，使其喪失功能，而且它還能通過(guò)鏈?zhǔn)椒磻?yīng)將自由基從一個(gè)大分子傳遞到另一個(gè)大分子上，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)大范圍損壞，從而引起細(xì)胞凋亡；脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)產(chǎn)生的MDA能進(jìn)一步致堿基損傷，DNA斷裂，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脂肪代謝異常，細(xì)胞組織破壞和凋亡。這是PCBs的主要毒理之一，它降低抗氧化酶的活性，引起脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，產(chǎn)生過(guò)多的ROS和MDA而影響機(jī)體的正常運(yùn)作。

1.2.4 糖代謝

肝臟是肝糖原代謝的主要器官。PCBs能上調(diào)機(jī)體基因在糖酵解、糖異生、檸檬酸循環(huán)等方面的作用。Nault等（2012）報(bào)道，給虹鱒注射低濃度PCBs就能顯著增加葡萄糖在體內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)。有人發(fā)現(xiàn)，從受PCBs污染的江河中收集的小嘴鱸魚(Micropterus dolomieu)肝內(nèi)糖原被耗竭。對(duì)禁食紅點(diǎn)鮭(Salvelinus alpinus)投喂溶有Aroclor1254的魚油，肝糖原含量降低。然而，Nakayama等發(fā)現(xiàn)，對(duì)日本青鳉投喂含PCB126飼料后，葡萄糖的含量增加，而糖原水平并沒(méi)有明顯的下降，說(shuō)明其增加葡萄糖的主要途徑是糖異生而不是糖酵解，同時(shí)發(fā)現(xiàn)糖酵解的改變很可能是由于基因變異的結(jié)果，PCBs暴露后通過(guò)糖異生的途徑來(lái)維持葡萄糖的含量。這可能是PCBs刺激了外源物質(zhì)代謝酶的表達(dá)，加速了能量消耗。

糖原的消耗一般是應(yīng)激反應(yīng)的結(jié)果，也就是說(shuō)在應(yīng)激反應(yīng)下,魚類的糖分解會(huì)大大增加。不過(guò)，Kraemer等卻發(fā)現(xiàn)，對(duì)底鳉(Fundulus heteroclitus)暴露PCB77后，降低了一些與糖酵解有關(guān)的酶活性。Sanchez等用PCB126處理大嘴黑鱸，也發(fā)現(xiàn)兩種肝糖分解酶(烯醇酶3和果糖二磷酸醛縮酶B)表達(dá)量下降。對(duì)虹鱒暴露PCBs后，其肝糖原含量下降，肝內(nèi)乳酸脫氫酶活性顯著增強(qiáng)，而己糖激酶活性則明顯降低。這些糖分解酶活性降低和糖異生酶活性增強(qiáng)，可能都是因?yàn)锳HR途徑的反應(yīng)介導(dǎo)作用。

1.2.5 ATP與ATPase

PCBs不僅能破壞糖代謝，而且也能破壞動(dòng)物體的膜功能。ATPase是一種復(fù)合膜結(jié)合物，能通過(guò)跨膜質(zhì)子通道控制質(zhì)子流，驅(qū)動(dòng)ATP合成。PCBs等有毒物質(zhì)作為一種解偶聯(lián)劑，并不阻止有氧呼吸電子傳遞鏈的進(jìn)行，但是阻礙了ATPase合成ATP，使能量以熱能形式散發(fā)。房展強(qiáng)等報(bào)道，PCBs對(duì)劍尾魚(Xiphophorus helleri)暴露之后，肝Na+/K+-ATPase活性隨時(shí)間延長(zhǎng)而降低。Bellehumeur證明對(duì)虹鱒暴露于PCB126后，其新陳代謝很旺盛，但合成ATP量卻很少。

1.2.6 致癌作用

PCBs誘導(dǎo)某些抑癌基因，如p53、pRB等突變，可能導(dǎo)致某些染色體形態(tài)異常，一些細(xì)胞由于端粒太短而失去功能，進(jìn)而凋亡。Senthilkumar等指出，PCBs引起細(xì)胞衰老和癌變，是顯著抑制端粒酶活性和縮短端粒長(zhǎng)度引起的。

細(xì)胞角蛋白(CKs)能促進(jìn)癌上皮細(xì)胞形成，而細(xì)胞角蛋白17(CK17)抗體在口腔鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)量很高。Yum等用Aroclor 1260處理日本鳉魚,發(fā)現(xiàn)CK17基因表達(dá)量明顯上升,因此，CK17基因表達(dá)水平可以用作檢測(cè)環(huán)境對(duì)硬骨魚誘癌因子的生物標(biāo)志物。

改變一些膜聯(lián)蛋白(A)基因的表達(dá)也是腫瘤形成的原因之一，其中A1、A2表達(dá)量增加和A10表達(dá)量降低都會(huì)引發(fā)肝癌，這可能與聯(lián)膜蛋白基因位于染色體的位置有關(guān)，聯(lián)膜蛋白能抵制抗癌藥物，間接促進(jìn)腫瘤的形成，所以聯(lián)膜蛋白既可以用作檢測(cè)癌癥的標(biāo)志物，又可作為治療靶點(diǎn)。

2 AHR與AHR基因

PCBs主要通過(guò)激活A(yù)HR影響下游功能基因表達(dá)而發(fā)揮毒性效應(yīng)。AHR基因經(jīng)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間復(fù)制和演化,至少形成3種形式:AHR1、AHR2和AHR受體。AHR是一種配體激活轉(zhuǎn)錄因子,PCBs一旦與AHR結(jié)合,AHR便開始轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，在細(xì)胞核中與核AHR轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(ARNT)結(jié)合，激活或抑制核內(nèi)靶基因表達(dá)。

AHR調(diào)節(jié)基因?qū)HR激活劑非常敏感，PCBs和AHR通過(guò)與AHR激活劑結(jié)合，相互作用，誘導(dǎo)激活CYP1A基因表達(dá)，并在細(xì)胞核內(nèi)合成一些對(duì)外來(lái)毒物起氧化代謝作用的酶，產(chǎn)生一些高度致癌性中間產(chǎn)物，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡或癌癥。配基誘導(dǎo)AHR靶基因表達(dá)和調(diào)節(jié)染色體改變的關(guān)系與配基的毒性有很好的相關(guān)性。

不過(guò)，并不是所有PCB都是通過(guò)AHR途徑致毒的，如PCB153與腫瘤壞死因子(TNF)受體結(jié)合，通過(guò)金屬硫蛋白基因家族的參與導(dǎo)致氧化應(yīng)激，由線粒體途徑引起細(xì)胞凋亡。還有報(bào)道，PCBs通過(guò)誘導(dǎo)ROS激活ROCK傳遞信號(hào)，從而加速腫瘤細(xì)胞的新陳代謝和轉(zhuǎn)移。

一些長(zhǎng)期生活在含PCBs水域中的魚類對(duì)PCBs產(chǎn)生遺傳抗性，這可能與AHR基因有關(guān)。Wirgin等對(duì)大西洋鱈魚暴露于PCBs后，其體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)AHR的變異體AHR2,從而產(chǎn)生PCBs抗性,這可能是因?yàn)锳HR2與免疫蛋白相互作用,進(jìn)而穩(wěn)定和提高AHR結(jié)合和轉(zhuǎn)移PCBs能力,使魚體對(duì)PCBs產(chǎn)生抗性。Aluru等對(duì)

長(zhǎng)期暴露在PCBs下的大西洋青鳉魚AHR基因進(jìn)行甲基化處理，發(fā)現(xiàn)大西洋青鳉對(duì)PCBs產(chǎn)生遺傳抗性的原因并不是由于AHR基因啟動(dòng)子的甲基化，也許是青鳉控制AHR基因的組織特異性表達(dá)。

3 PCBs的分析測(cè)定

檢測(cè)PCBs的方法很多，常用的主要包括氣相色譜(GC)、高效液相色譜(HPLC)、反向高效液相色譜(RP-HPLC)、GC/高分辨率質(zhì)譜分析(HRMS)、HPLC/光敏二極管陣列法(PDA)等。例如Suutari等用高分辨率GC/HRMS分別從馴鹿和大青鯊體內(nèi)檢測(cè)出了37種和17種PCBs同系物，但是測(cè)定較耗時(shí)。

最近，一些學(xué)者在前人的基礎(chǔ)上，研究出幾種可靠、靈敏、操作簡(jiǎn)單的檢測(cè)方法。Gavlasova等發(fā)明了一種具有高度選擇性的PCB檢測(cè)器-完整細(xì)胞光學(xué)生物檢測(cè)器。Zhuang等報(bào)道，用免疫-PCR熒光定量(FQ-IPCR)方法檢測(cè)PCB77，方法可靠、靈敏、再生性好。Li等報(bào)告，一種能微量檢測(cè)PCBs的方法——原型多孔氧化鋅檢測(cè)器，能檢測(cè)含量很低的PCBs。Yang等(2010)運(yùn)用一種小范圍內(nèi)自動(dòng)集合的微型電解池模型形成納米銀樹突，使其展現(xiàn)出非常強(qiáng)的表面增強(qiáng)拉漫光譜(SERS)效應(yīng)，再用玫瑰精做探針，檢測(cè)PCBs，測(cè)量極限在10-6M左右。Zhu等（2012）進(jìn)一步在銀納米板組裝膜表面加了一層癸硫醇,能更有效地俘獲PCBs,測(cè)量極限縮小到10-7M。Jin等發(fā)明了一種新型多孔陽(yáng)極氧化鋁檢測(cè)器,最小的檢測(cè)值能計(jì)算到0.12 ng,而且操作簡(jiǎn)便，檢測(cè)快速。Dorst等（2011）用噬菌體取代抗體作為識(shí)別元素檢測(cè)PCBs,最小解離常數(shù)能達(dá)到10-6M水平，是非常有應(yīng)用前景的生物檢測(cè)器。

然而，目前檢測(cè)PCBs的流程仍然復(fù)雜，而且儀器昂貴。發(fā)展更有效率、方便、經(jīng)濟(jì)的檢測(cè)器，快速檢測(cè)PCBs，還任重而道遠(yuǎn)。

4 預(yù)防PCBs對(duì)魚類的影響。

4.1 減少飼料中的有機(jī)污染物

減少或防止飼料中的有機(jī)污染物，可預(yù)防PCBs對(duì)魚類的直接影響。Torstensen等認(rèn)為，魚飼料是魚類養(yǎng)殖中持久性有機(jī)物的主要污染源，而且高脂肪(魚油)含量可能有協(xié)同作用。用活性碳可以凈化魚油中73%的DL-PCBs。用蒸汽去除法、短程蒸餾法或逆流超臨界CO2萃取法等都能有效凈化魚油中PCBs等有機(jī)污染物。Bell等（2012）用植物油飼喂大西洋鮭，發(fā)現(xiàn)其體內(nèi)PCBs等有機(jī)污染物含量明顯低于用魚油飼喂者。

4.2 修復(fù)受PCBs污染的水體

對(duì)PCBs污染的水體進(jìn)行修復(fù)是減少PCBs對(duì)魚類影響最直接的方法。降解PCBs的方法很多，分為生物降解和非生物降解。非生物降解包括物理降解和化學(xué)降解，利用PCBs的親脂性，表面活性劑等也能達(dá)到修復(fù)PCBs污染的效果。但是非生物降解比較昂貴，還容易造成二次污染，因?yàn)樗诮到膺^(guò)程中容易產(chǎn)生更有毒性的副產(chǎn)物（如TCDD等）。生物降解主要包括植物修復(fù)、微生物修復(fù)和植物-微生物修復(fù)3方面。Jia等首次分離了一株降解PCBs能力較強(qiáng)的革蘭氏陰性菌LY402，在有氧條件下，它既可以降解高氯PCBs，也能降解低氯PCBs。厭氧菌和好氧菌共同作用能增加PCBs降解的范圍和速度。此外，植物轉(zhuǎn)基因也為生物降解PCBs提供了新的方法。Arnoldsson等（2012）報(bào)道，PCBs等有機(jī)污染物的代謝途徑是依靠鹵素取代模式進(jìn)行的，一旦鹵素被取代了，其毒性就會(huì)大大的降低。這也是控制PCBs污染的一種有效方法。

4.3 增強(qiáng)魚體本身的抵抗力

給魚投喂含植物油、VA、VE、VC等微量營(yíng)養(yǎng)素的飼料，可以降低有機(jī)污染物的毒害，增強(qiáng)抵抗力。VE、VC具有維持正常視覺、上皮細(xì)胞分化、胚胎發(fā)育、抗氧化、抗腫瘤及增強(qiáng)免疫等功能。PCBs能阻礙VA在肝臟內(nèi)的儲(chǔ)存，促進(jìn)其排泄，導(dǎo)致血清中的維生素A明顯降低。雖然PCBs會(huì)降低VE含量，但是VE能降低PCB126的毒性作用。多不飽和脂肪酸（PUFAs）具有增強(qiáng)魚類免疫能力的功能，因此適當(dāng)添加PUFAs可以增強(qiáng)魚類的存活率。Lai等（2011）研究發(fā)現(xiàn)，食物中適當(dāng)添加硒也能降低PCB126的毒性作用。因此，適當(dāng)補(bǔ)充微量營(yíng)養(yǎng)素對(duì)降低PCBs的毒性，保護(hù)水產(chǎn)動(dòng)物免受或少受PCBs毒害是有積極意義的。

5 結(jié)語(yǔ)與展望

綜上所述，PCBs能嚴(yán)重影響魚肝的抗氧化能力、糖代謝等重要功能，還會(huì)導(dǎo)致癌癥。雖然可以采取一定的預(yù)防措施，減少威脅，但是由于PCBs的毒性強(qiáng)、危害大，其毒性機(jī)理尚未完全弄清，難以防治。

為了預(yù)防PCBs的危害，必須深入研究它對(duì)魚類的致毒閾值、途徑及機(jī)理尤其是分子生物學(xué)機(jī)制，以便從本質(zhì)上理解PCBs的危害，研究和采取預(yù)防措施；積極減少、防止PCBs的產(chǎn)生和對(duì)魚類的污染；研究修復(fù)受PCBs污染的水體和防治被污染的魚類，搞好水體環(huán)境、保護(hù)和發(fā)展可持續(xù)的漁業(yè)，生產(chǎn)安全衛(wèi)生的漁業(yè)產(chǎn)品。